Hallo, obwohl ich mich mit der Thematik ein klein wenig tiefgehender beschäftige, finde ich das Schwarze Buch gar nicht mal so schlecht, insbesondere für Anfänger ist es ein gutes Werk, mag sein, dass da nicht alles 100% stimmt, doch wenn ich hier ein wenig durch das Forum querbeet lese, gibt es ja wohl schlimmere Sachen.
B6 und Stano und Drosta gegen Trengyno, Progesterongyno, Prolactingyno, Superdrolgyno, Zink unwirksam, eine Geschichte jagt die andere, das würde selbst den Gebrüdern Grimm die Tränen in die Augen treiben. Nicht böse gemeint, versetzt einem nur einen kleinen Stich, wenn man früher gerade gegen alte Mythen gearbeitet hat und sieht wie schnell neue entstehen.
Also:
Stanozolol hat zwar auch keine 4-5 Bindung bzw. ist ein Dihydroderivat, es ist jedoch aufgrund des zusätzlichen Rings nicht unbedingt mit anderen DHT vergleichbar. Dies kann sich nicht nur auf das Bindungsverhalten zu Rezeptoren auswirken, sondern natürlich ganz klar auf die Genexpression. Selbst Testosteron kann leicht an den Östrogenrezeptor binden, jedoch viel zu schwach und daher irrelevant. Das weiß man schon seit den 60ern. Vielmehr sind es wesentlich enger verwandte DHT Derivate, wie Drostanolon und Mesterolon, die ein leichtes, jedoch signifikantes antiöstrogenes Verhalten aufweisen, nicht durch die Hemmung der Aromatase, jedoch durch eine leicht antagonisierende Wirkung am ER und zusätzlich einen unterdrückenden Effekt auf die durch Estradiol induzierte Genexpression.
Das mit dem Zink stimmt so auch nicht. Eine sehr interessante Studie, die an Ratten mit herbeigeführtem Zinkmangel und einer Gruppe, die genug Zink erhielt, stellte bei der Mangelgruppe hochregulierte Östrogenrezeptoren, runterregulierte Androgenrezeptoren, eine erhöhte Aromatasetätigkeit und verstärkte Konversion von Testostosteron zu Estradiol. (1)
"Scatchard analyses of the receptor binding data showed a significantly higher level of estrogen receptor in zinc-deficient rats (36.6 +/- 3.4 fmol/mg protein) than in pair-fed controls (23.3 +/- 2.2 fmol/mg protein) and a significantly lower level of androgen binding sites in rats fed the zinc-deficient diet (6.7 +/- 0.7 fmol/mg protein) than in pair-fed control rats (11.3 +/- 1.2 fmol/mg protein)."
Nun wird man aus dieser Studie allein nicht schlau, denn man könnte ja behaupten nur der Zinkmangel würde für mehr Östrogene sorgen, Zink im Überschuss würde hier nicht noch zusätzlich die Aromatase hemmen. Dennoch stellen wir hier erstmal fest: Weniger Zink, mehr Aromatase. Also kann man es drehen und wenden wie man will, wirkt sich Zink hier hemmend auf dieses Enzym aus.
Aber sei es drum, die 2te Studie liefert hier den entscheidenden Hinweis und manchmal muss man querdenken. Bei dieser hat man die Zinkkonzentration im Körper nach einer kurzzeitigen Testosteronpropionatverwendung gemessen.
Resultat: Die Zinkkonzentration ging drastisch nach unten. (2)
Nochmal alles zusammen: Weniger Zink, mehr Aromatase, mehr Estradiolrezeptoren. Mehr Testosteron, eindeutig weniger Zink. Also ich führe ein aromatisierendes Steroid zu, das gerade den Gehalt des Spurenelements senkt, das die Aromatase im Schach halten soll.
Und Kawoom.
Das kann dann in einer schönen Gynäkomastie resultieren.
Zink wirkt ganz klar, es ist nicht mit Arimidex noch Femara vergleichbar, aber in kleineren Dosisbereichen durchaus effektiv.
MFG
backy
(1)
Om AS, Chung KW.
Dietary zinc deficiency alters 5 alpha-reduction and aromatization of testosterone and androgen and estrogen receptors in rat liver.
J Nutr. 1996 Apr;126(4):842-8.
(2)
Carpino A, Sisci D, Aquila S, Beraldi E, Sessa MT, Siciliano L et al. Effects of short-term high-dose testosterone propionate administration on medium molecular-weight proteins of human seminal plasma. Andrologia 1994:29:241-5