Doping!

  • Dopingdefinition


    Die Dopinggeschichte weist mehrere unterschiedliche Definitionen des Begriffes auf. Die aktuelle und offizielle Dopingdefinition 2008 basiert auf dem World Anti-Doping Code und lautet wie folgt:


    "Doping wird definiert als das Vorliegen eines oder mehrerer der nachfolgend in Artikel 2.1 bis 2.8 festgelegten Verstöße gegen Anti-Doping-Bestimmungen."


    Andere frühere Dopingdefinitionen sind:


    1.Doping im Sport ist definiert als “die Verabreichung oder der Gebrauch von körperfremden Substanzen in jeder Form oder physiologischen Substanzen in abnormaler Form oder auf abnormalem Wege an gesunde Personen mit dem einzigen Ziel der künstlichen und unfairen Steigerung der Leistung für den Wettkampf. " (erste Dopingdefinition von 1963 vom Europäischen Rat für außerschulische Ausbildung)


    2.Doping im Sport besteht in der Nutzung von verbotenen Substanzen im Verstoß mit den Regeln der Wettkampfsport-Organisationen. (Europäische Konferenz 1984)


    3.Doping im Sport ist definiert als “die Verabreichung an Sportler und Sportlerinnen, oder die Nutzung von pharmakologischen Klassen von Dopingsubstanzen oder Dopingmethodenâ€. (Europäischer Rat der Anti-Doping Konvention vom 16. November 1989)


    4.Doping ist definiert als die Anwesenheit von verbotenen Substanzen im menschlichen Körper entsprechend der Liste, veröffentlicht vom Internationalen Olympischen Komitee und/oder der besagten internationalen Organisation der Mitgliederorganisationen. Der Gebrauch solcher Substanzen, ihre Anwesenheit im Urin oder in Blutproben und der Gebrauch von Methoden, die das Ergebnis einer Urin- oder Blutprobe verhindern, sind verboten. (IOC Definition – vor der WADA-Gründung)


    5.Doping im Sport ist die absichtliche oder versehentliche Nutzung von Substanzen oder Methoden, die durch das Internationale Olympische Komitee (IOC) verboten wurden. FIMS unterstützt das Verbot von Doping um Athleten vor folgendem zu schützen:


    â– dem unfairen Vorteil, den die Athleten haben, die verbotene Substanzen oder Methoden nutzen, um die Leistungsfähigkeit zu steigern,


    â– den möglichen Nebenwirkungen, die einige der Substanzen oder Methoden zu begleiten vermögen.


    Zusätzlich zu den ethischen und gesundheitlichen Konsequenzen das Doping, wird auf mögliche rechtliche Folgen verweisen. Die Verbreitung von vielen verbotenen Substanzen wie anabole Steroide ist, im medizinisch nicht vertretbaren Fall, in vielen Ländern verboten. Die Ermutigung oder Unterstützung von Athleten solche Substanzen oder Methoden zu nutzen ist unethisch und daher ebenfalls verboten. (Stellungnahme der Internationalen Föderation für Sportmedizin – vor der WADA Gründung)

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  • Geschichte des Dopings


    Doping ist kein modernes Problem. Beschreibungen in der norwegischen Mythologie zufolge war der Gebrauch von Substanzen zur körperlichen Leistungssteigerung schon bei den Berserkern üblich. Sie sollen zu diesem Zweck die Substanz Bufotenin eingenommen haben. Bufotenin ist ein Inhaltsstoff im Hautsekret von Kröten und kommt auch in Pflanzen vor, z. B. in Knollenblätterpilzen.


    Der Begriff 'Doping'


    Der Ursprung des Begriffes "dop" basiert auf der Sprache der Ureinwohner des südöstlichen Afrikas (Kaffer) und bezieht sich auf ein primitives alkoholisches Getränk, das während religiöser Zeremonien als Stimulans diente. Andere Berichte erzählen, dass der Begriff "dop" auch von Zulukämpfern benutzt wurde, um ein aus Weintraubenschalen und Colabestandteilen zusammengesetztes alkoholisches Getränk zu beschreiben. Im Westen Afrikas war der Gebrauch von Kolanüssen während Laufwettkämpfen üblich. Die niederländischen Kolonisten in den USA beschrieben mit “dop†jedes stimulierende Getränk und so fand der Begriff weltweite Verbreitung. Schließlich wurde die Bedeutung des Begriffes auf ein breiteres Spektrum von Substanzen ausgedehnt. Ihr Einsatz im Sport wurde als "Doping" bezeichnet. Das Wort "Doping" erschien das erste Mal 1889 in einem englischen Wörterbuch und bezeichnete ne Mischung aus Opium und Narkotika.


    Die Geschichte


    Im griechischen Altertum gab es Spezialisten – vergleichbar mit den heutigen Sportmedizinern –, die den Athleten spezielle Nahrungsbestandteile zur Steigerung der körperlichen Leistungsfähigkeit anboten, die zur damaligen Zeit als dringend erforderlich galten. Athleten versuchten ihre Kraft zu steigern, indem sie unterschiedliche Formen von Fleisch (z.B. Stierhoden) aßen.
    Während der Olympischen Spiele im 3. Jahrhundert v. Chr. versuchten die Athleten ihre Leistungsfähigkeit mit Pilzen zu steigern. Philostratos berichtet, dass die Ärzte bei der Vorbereitung der Athleten für die Spiele ausgesprochen hilfreich waren und dass Köche Brote mit schmerzstillenden Eigenschaften herstellten. Im 1. Jahrhundert n. Chr. sollen griechische Läufer einen Kräutertee zu sich genommen haben, um ihre Stärke und ihre Ausdauerleistungsfähigkeit zu erhöhen. Weitere Informationen aus dieser Zeit sind sehr schwer zu finden, da das Dopingwissen von Priestern unter Verschluss gehalten wurde.


    Der Gebrauch von Dopingmitteln in der römischen Geschichte ist ebenfalls dokumentiert. Streitwagenfahrer fütterten ihre Pferde zur Leistungssteigerung mit unterschiedlichen Mixturen. Gladiatoren verwendeten ebenfalls leistungssteigernde oder aufputschende Mittel gegen Müdigkeit und Verletzungen.


    Doping im neuzeitlichen Sport


    Verläßlich dokumentierte Dopingfälle im Sport gibt es erst ab der zweiten Hälfte des 19. Jahrhunderts.


    1865 Der erste Dopingfall wurde unter Schwimmern beim Amsterdamer Kanalevent dokumentiert. Beschrieben ist die Einnahme einer nicht näher benannten Substanz mit leistungssteigernder Wirkung.


    1867 Bei den populären 6-Tage-Rennen bevorzugten die Franzosen Mixturen auf der Basis von Koffein während Belgier ein Gemisch aus Zucker und Ether einnahmen. Wieder andere nutzten alkoholische Getränke und Nitroglyzerin.


    1896 In diesem Jahr ereignete sich der erste dokumentierte Dopingtodesfall im Radsport. Der englische Radrennfahrer A. Linton starb aufgrund eines Ephedrin-Missbrauchs beim Rennen von Paris nach Bordeaux.


    1904 Beim St.Louis-Marathon kollabierte der Gewinner Tom Hicks. Die Ärzte stellten fest, dass er vor dem Rennen Strychnin genommen und Cognac getrunken hatte.


    1910 behauptete James Jeffries nach seiner Niederlage gegen Jack Johnson, dass sein Tee mit unerwünschten Dopingmitteln kontaminiert gewesen sei, um ihn zu schwächen. Dies ist der erste dokumentierte Fall dieser Art. Viele ähnliche Dopingfälle ereigneten sich in der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts im Boxsport.


    1920 Amphetamine, eine im 20. Jahrhundert nicht nur im Sport weit verbreitete Substanzgruppe, wurden erstmalig 1920 synthetisiert.


    1952 Bei den Eislaufmeisterschaften in Oslo wuchs die Besorgnis, als in den Schließfächern der Athleten Ampullen und Spritzen gefunden wurden.


    1960 In den sechziger Jahren begann der Gebrauch von Doping-Substanzen stark zuzunehmen. Die allgemeine Überzeugung damals war, dass Arzneimittel alles bewirken könnten. Bei den olympischen Spielen 1960 in Rom starb der dänische Radrennfahrer K. Jensen an Amphetaminen.


    1967 starb der 30-jährige britische Radrennfahrer Tom Simpson (Amphetamine) und der Läufer Dick Howard (Überdosis Heroin). 1968, ein Jahr später, starb der deutsche Boxer Jupp Elze nach einem Amphetamincocktail.


    1976 Bei den Olympischen Spielen in Montreal wurden dem polnischen Athleten Z. Kaczmarek und dem bulgarischen Athleten V. Khristov, beide Gewichtheber, die Goldmedaillen aberkannt, nachdem sie des Dopings überführt worden waren.


    1988 Viele weitere Medaillengewinner teilten das Schicksal des wohl bekanntesten Falles bei den Olympischen Spielen in Seoul 1988: Damals musste Ben Johnson seine Goldmedaille zurückgeben. Er wurde positiv auf ein anaboles Steroid (Stanozolol) getestet und für 2 Jahre gesperrt. Später wurde festgestellt, dass fast alle Finalisten dieses Rennens verbotene Substanzen eingenommen hatten.


    Das beginnende 21. Jahrhundert ist geprägt von vielen Beispielen von des Dopings überführten Athleten. Die Sprinter T. Montgomery, D. Chambers, M. Jones sind nur einige davon. Leider hat Doping nicht nur eine Vergangenheit, sondern wird ganz offensichtlich auch in unserer Zeit und auch in der Zukunft mit neuen Substanzen und Methoden munter weiter betrieben werden.

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  • Der Kampf gegen Doping


    Im Laufe des 20. Jahrhunderts nahm zunehmend der Kommerz die Welt des Sports in Besitz. Sport entwickelte sich von einer Aktivität zum “Big Businessâ€. Dem Gewinn einer Goldmedaille wurde (und wird) höchste Bedeutung beigemessen und entsprechend stieg der Erfolgsdruck für Athleten, Trainer und das gesamte sportliche Umfeld. Die Redewendung „Zweiter ist nichts, Erster ist alles“ beschreibt die heutige Denkweise treffend. Dieser enorme Erfolgsdruck zieht vermehrt Arzneimittelmissbrauch nach sich und als Folge davon zahlreiche Doping-bedingte Todesfälle.


    Erste Nachweise


    Drogentests wurden in den sechziger Jahren eingeführt. Doping stieß bei den Athleten auf breite Akzeptanz und die Sportwelt zog es zunächst vor, dieses Problem zu ignorieren oder einfach mitzumachen. Nach einigen unerwarteten Ergebnissen bei Pferderennen bewies der russische Chemiker Bukowski im Jahre 1910 durch den Nachweis von Alkaloiden im Speichel der Pferde zum ersten Mal die systematische Anwendung von Dopingsubstanzen. Der erste internationale Sportverband, der Doping bei Leichtathletikwettkämpfen verbot, war 1928 die internationale Amateurathletenvereinigung (International Amateur Athletic Federation, kurz IAAF). Viele weitere internationale Verbände folgten diesem Beispiel, doch der Kampf gegen Doping steckte immer noch in Kinderschuhen und war nur minimal effektiv.


    Die steigende Zahl von Dopingfällen veranlasste die Behörden dazu, die Gefahr deutlich zu machen, die von den Dopingsubstanzen ausgeht – nicht nur für den individuellen Sportler, sondern auch für den Geist des Sports.


    Die Anti-Doping Initiativen


    Der erste große Schritt im Kampf gegen Doping erfolgte 1960 als der Europäische Rat eine Resolution gegen den Gebrauch von Dopingsubstanzen im Sport präsentierte. Anscheinend waren erst Todesfälle nötig gewesen, um die Behörden für dieses Phänomen zu sensibilisieren. Die erste gesetzliche Anti-Doping Regelung entstand 1963 in Frankreich, während Belgien 1965 folgte. 1967 etablierte das IOC eine medizinische Kommission. Dopingtests wurden erstmalig 1968 bei den Olympischen Winterspielen in Grenoble und den Olympischen Spielen in Mexiko eingeführt. Obwohl die technische Ausstattung und die Testmethoden noch unzureichend waren, stellte das IOC eine Liste mit verbotenen Substanzen und Methoden zusammen.


    Nationale und internationale Behörden starteten in den späten Sechzigern und Siebzigern weitere Antidopinginitiativen und die meisten internationalen Verbände fühtren Dopingtests ein. Nach den Amphetaminen in den Fünfzigern und Sechzigern waren in dieser Zeit vor allem die anabolen Steroide weit verbreitet. Zuverlässige Testmethoden zum Nachweis von anabolen Steroiden wurden 1974 eingeführt und 1976 nahm das IOC anabole Steroide in die Liste der verbotenen Substanzen auf. Als Folge davon stieg die Anzahl der wegen Arzneimittelmissbrauchs Disqualifizierten in den späten Siebzigern an. Betroffen waren besonders die Kraftsportarten. Dennoch verbesserten sich die Weltrekorde weiter und es kam der Verdacht des staatlich geförderten Dopings in einigen Ländern auf, der jedoch bis vor Kurzem nicht verifiziert werden konnte.


    1983 machten die Dopingkontrollen einen wichtigen Schritt vorwärts als neue analytische Methoden eingeführt wurden. Die Einführung der Gaschromatographie und der Massenspektrometrie bei den Panamerikanischen Spielen 1983 in Caracas führte dazu, dass zahlreiche Athleten positiv auf verbotene Substanzen getestet wurden und viele andere Athleten die Spiele ohne Teilnahme verliessen. Dieser Skandal bewies die Effektivität der neuen Testmethoden.


    Parallel zum Stimulantien- und Anabolikamissbrauch wurde in den Siebzigern Blutdoping sehr populär insbesondere in Ausdauersportarten. 1986 erklärte das IOC Blutdoping zu einer verbotenen Methode. Blutdoping wurde genutzt um den Hämatokritwert und die Hämoglobinkonzentration zu erhöhen. Allerdings können diese Effekte auch mit Erythropoietin, erreicht werden, einer Substanz, die zu dieser Zeit gerade neu war. Erythropoietin wurde 1990 vom IOC verboten. Lange Zeit konnte Erythropoietin nicht direkt nachgewiesen werden, weil die Testmethoden dafür fehlten. Ein zuverlässiger Test zum Nachweis von Erythropoietin wurde zu den Olympischen Spielen 2000 in Sydney präsentiert.


    Aus Anlass eines weiteren Skandals, nämlich dem bei der 1998er Tour de France, berief das IOC im Februar 1999 in Lausanne die „World Conference on Doping in Sport“ ein. Das Hauptergebnis dieser Konferenz war die Gründung der World Anti-Doping Agency (WADA) am 10. November 1999. Die Struktur der WADA steht auf der Basis einer gleichwertigen Repräsentation der Olympischen Bewegung und der öffentlichen Behörden. Die Hauptniederlassungen der WADA befanden sich ursprünglich in Lausanne, während sie heute ihren Sitz in Montreal haben. Die WADA setzt einheitliche Standards im Kampf gegen Doping und koordiniert die Bemühungen von Sportorganisationen und von öffentlichen Behörden. Allerdings soll sich dieser Einsatz nicht auf die Jagd von Dopingbefürwortern beschränken, sondern Hauptaugenmerk soll die Prävention von Dopingfällen sein. Information und Schulung aller in der Welt des Sports sind die effektivsten Waffen im Kampf gegen Doping und das aktuelle EU-Programm ist Teil dieser vielversprechenden Kampagne.

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  • Anti-Doping Code


    Der Welt Anti-Doping Code ist das Kerndokument, das sowohl für Sportorganisationen als auch für öffentlichen Behörden im Hinblick auf einheitliche Anti-Doping Strategien, Regeln und Vorschriften den Rahmen steckt. Er vereint dabei vier internationale Standards mit dem Ziel, verschiedene Bereiche von Anti-Doping Organisationen zu vereinheitlichen: Testverfahren, Laboratorien, medizinische Ausnahmegenehmigungsverfahren (Therapeutic Use Exemptions, kurz TUEs) und die Dopingliste. Diese Vereinheitlichung hat das Ziel, die bisherigen Probleme zu lösen, die aus unkoordinierten Anti-Doping Bemühungen resultierten, wie z. B. die Knappheit und Aufsplitterung von Ressourcen für Forschung und Tests, ein Mangel an Wissen über spezifische Substanzen und Prozeduren und ein uneinheitliches Vorgehen bei der Sanktionierung von des Dopings überführten Athleten.


    Am 5. März 2003 beschlossen auf der 2. Weltkonferenz “Doping im Sport†rund 1200 Delegierte als Repräsentanten von 80 Regierungen, dem Internationalen wie nationalen Olympischen Komitee (IOC), dem Internationalen wie nationalen Paralympischen Komitee (IPC), allen Olympischen Sportarten, Athleten, internationalen wie nationalen Anti-Doping Organisationen einstimmig, den Code als Basis im Kampf gegen Doping im Sport zu übernehmen. In Kopenhagen wurde der Welt Anti-Doping Code beschlossen und bei der 2. Weltkonferenz ausgegeben. Code und internationale Standards traten am 1. Januar 2004 in Kraft.


    Viele Regierungen konnten nicht legal einem nicht-behördlichen Dokument wie dem Welt Anti-Doping Code verpflichtet werden. Folglich verfassten die Regierungen die internationale Abmachung unter der Leitung der UNESCO selbst. Dies versetzte sie in die Lage, ihre eigene Gesetzgebung mit dem Code abzugleichen und so für den Kampf gegen Doping zu vereinheitlichen. Am 19. Oktober 2005 nahm die Generalkonferenz der UNESCO die Internationale Konvention gegen Doping im Sport an.


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    Der offizielle Text des Codes ist in englischer und in französischer Sprache publiziert. Im Falle von Konflikten zwischen diesen Versionen soll die englische Version Gültigkeit haben.

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  • Verbotsliste


    Der Ursprung der Liste


    1967 richtete das Internationale Olympische Komitee (IOC) die Medizinische Kommission ein, um den Kampf gegen Doping im Sport zu organisieren und zu überwachen. Zu diesem Zeitpunkt veröffentlichte die Medizinische Kommission ihre erste Liste von verbotenen Substanzen im Sport. Auf der Liste standen nur Stimulantien und Narkotika. Während der folgenden Jahre wurde die Liste verlängert. 1974 wurden die synthetischen anabolen androgenen Steroide hinzugefügt, ein Jahrzehnt später Testosteron und Koffein. 1988 wurde Blutdoping verboten und die Dopingliste um Diuretika und Beta-Blocker erweitert. Ein weiteres Jahr später wurden die Peptidhormone aufgenommen. Seit 1993 werden auch die Beta-2 Agonisten als Dopingsubstanzen angesehen. Allerdings war die Dopingliste der Medizinischen Kommission des IOC nicht das einzig bindende Dokument. Sportverbände erstellten ihre eigenen Listen von verbotenen Methoden und Substanzen.


    Die Entwicklung der Liste


    Mit der Absicht, die Systeme zu vereinen, beschlossen das IOC, die Internationalen Verbände und die Nationalen Olympischen Komitees 1994 die unterschiedlichen Dopinglisten zusammenzuführen.


    Die Listen, die vom IOC während aufeinander folgenden Olympischen Spielen veröffentlicht wurden, beinhalteten nur verbotene Substanzgruppen, dazu Beispiele verbotener Substanzen und den Zusatz: “und andere ähnliche Substanzenâ€. Jahrelang forderten daher viele Experten aus dem Anti-Doping Bereich, wie auch Sportler, Trainer und Aktivisten eine komplette Liste von verbotenen Substanzen für Sportler. Sie erhoben außerdem den Anspruch, dass diese Liste regelmäßig aktualisiert werden sollte, um Kontroversen in Bezug auf Dopingtests vermeiden. Genau dieses Problem tauchte während den Olympischen Spielen in Atlanta auf. Im Urin von 5 Sportlern aus Russland und Litauen fand man Bromantan. Bromantan ist eine immunstimulierende und antioxidative Substanz, die in der UdSSR für Soldaten produziert wurde. Sie sollte der schnelleren Erholung nach schweren körperlichen Anstrengungen dienen. Zunächst wurden Sportler, die des Bromantanmissbrauchs überführt worden waren, (unter anderen zwei Medaillengewinner) disqualifiziert. Später jedoch wurden sie freigesprochen, weil diese Substanz nicht auf der Dopingliste stand. Die medizinische Kommission des IOC setzte 1997 Bromantan auf die Dopingliste und kurz danach wurde die russische Athletin Lubow Jegorowa, die bei den Weltmeisterschaften im Skilanglauf die 5 km-Distanz im klassischer Stil gewonnen hatte, wegen Doping disqualifiziert.


    WADA und die Liste


    Ab dem 1. Januar 2004 übernahm die Welt-Antidoping-Agentur (WADA) von der medizinischen Kommission des IOC die Rolle als Hauptkoordinator des Welt Anti-Doping Systems. Seitdem ist sie, wie auch im WADA Code festgelegt, verantwortlich für die Aufbereitung und Publikation der Liste. Die Dopingliste wird regelmässig aktualisiert und allen Änderungen gehen unzählige Beratungen mit Repräsentanten des Sports und der medizinischen Welt voraus. Durch jährliche Veröffentlichung der Dopingliste mit vielen Beispielen von verbotenen Substanzen, erfüllt die WADA teilweise die Forderung nach der Notwendigkeit einer kompletten Dopingliste. Dennoch erlaubt der offene Charakter der Liste eine schnelle Reaktion im Falle des Missbrauchs einer neuen Dopingsubstanz von Athleten. So produzierte z. B. das amerikanische Labor BALCO die Substanz Tetrahydrogestrinon (THG) speziell für die „Bedürfnisse“ von Sportlern. Die WADA reagierte prompt und setzte THG auf die Dopingliste.
    Laut dem Welt Anti-Doping Code sollte eine Substanz oder Methode auf die Dopingliste gesetzt werden, falls mindestens zwei der drei folgenden Kriterien erfüllt werden:


    â– Medizinische oder andere wissenschaftliche Anhaltspunkte, pharmakologische Effekte oder Erfahrungen, dass die Substanz bzw. die Methode alleine oder in Kombination mit anderen Substanzen oder Methoden das Potenzial besitzt, die sportliche Leistungsfähigkeit zu erhöhen.


    â– Medizinische oder andere wissenschaftliche Anhaltspunkte, pharmakologische Effekte oder Erfahrungen, dass der Gebrauch der Substanzen oder Methoden ein akutes oder potenzielles Gesundheitsrisiko für den Athleten darstellt.


    â– Gebrauch der Substanz oder Methode läuft dem Geist des Sports zuwider, wie er in der Einleitung des Codes beschrieben ist.
    Eine Substanz oder Methode sollte ebenfalls in die Dopingliste aufgenommen werden, wenn die WADA entscheidet, dass es medizinische oder andere wissenschaftliche Anhaltspunkte, pharmakologische Effekte oder Erfahrungen gibt, dass die Substanz oder Methode das Potenzial hat, den Missbrauch von verbotenen Substanzen und verbotenen Methoden zu verschleiern.


    Die Struktur der Liste


    Auf den bisherigen von der WADA veröffentlichten Dopinglisten sind Substanzen und Methoden in Kategorien klassifiziert und in vier Gruppen eingeteilt:


    â– Substanzen und Methoden, die zu jeder Zeit verboten sind (während und außerhalb des Wettkampfes)
    S1. Anabole Substanzen
    S2. Hormone und verwandte Substanzen
    S3. Beta-2 Agonisten
    S4. Hormon-Antagonisten und -Modulatoren
    S5. Diuretika und andere maskierende Substanzen
    M1. Verbesserung des Sauerstofftransfers
    M2. Chemische und physikalische Manipulation
    M3. Gendoping


    â– Substanzen und Methoden, die während des Wettkampfes verboten sind
    S6. Stimulantien
    S7. Narkotika
    S8. Cannabinoide
    S9. Glukokortikosteroide


    â– Substanzen, die in speziellen Sportarten verboten sind
    P1. Alkohol
    P2. Beta-Blocker


    â– Spezifizierte Substanzen
    Es ist wichtig zu erwähnen, dass es keine quantitativen (mengenbezogenen) Informationen zu den verbotenen Substanzen in der Dopingliste gibt. In einigen Fällen gibt es keine erlaubten Grenzkonzentrationen (z.B.: Morphin und Carboxytetrahydrocannabinol), unter denen eine Nachweis als negatives Dopingergebnis gewertet werden könnte. Diese Information ist in den so genannten Technischen Dokumenten enthalten, und diese wiederum sind Teil des Internationalen Standards für Labore. Dort sind auch Richtlinien für spezielle technische Fälle festgelegt.

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  • Anabole Wirkstoffe


    Anabole Substanzen sind chemische Substanzen, die anabole Prozesse im Organismus stimulieren können. Sie beeinflussen den Proteinstoffwechsel indem sie die Proteinsynthese anregen (anaboler Effekt) und den Proteinabbau hemmen (anti-kataboler Effekt). Die anabolen Substanzen auf der Dopingliste 2008 sind unterteilt in die Gruppe der androgenen anabolen Substanzen und in die Gruppe der anabolen Substanzen.


    Androgen anabole Steroide


    Die Gruppe der androgenen anabolen Steroide (AAS) beinhaltet endogen produziertes Testosteron, Dihydrotestosteron (DHT), Prohormone des Testosterons und ihre Metabolite sowie exogene androgene anabole Steroide, die synthetische Derivate des Testosterons sind.


    Testosteron, das primäre männliche Sexualhormon ist sowohl ein anaboles als auch ein androgenes Steroid. Es wird in den Leydig-Zellen im Hoden aus Cholesterol synthetisiert. Auch von Ovarien und Nebennieren werden geringe Mengen von Testosteron sezerniert. DHT ist ein aktiver Metabolit des Testosterons und in einigen Geweben ein potentes Androgen. Dehydroepiandrosteron (DHEA), Androstendion und Androstendiol sind Steroide aus dem Biosyntheseweg der Sexualhormone und Vorläufer der endogenen Produktion von Testosteron und Östrogenen. Diese Steroidvorläufer sind schwache Androgene, die primär bei beiden Geschlechtern von der Nebenniere sezerniert werden. Sie stellen einen Pool zirkulierender Steroide bereit, die in den peripheren Geweben zu aktiven Androgenen und Östrogenen umgewandelt werden können.


    Bei oraler oder parenteraler Applikation entfaltet Testosteron keine signifikanten Effekte auf den menschlichen Körper, da die Leber das Hormon schnell metabolisiert. Es muss chemisch modifiziert werden, um als Präparat für den klinischen Einsatz geeignet zu sein. Zudem beträgt der therapeutische Index von Testosteron 1. Das bedeutet, dass sich das Verhältnis zwischen anabolen und androgenen Effekten ähnelt. Synthetische AAS werden daher entwickelt, um den Abbauprozess des Hormons zu verzögern und um androgene und anabole Effekte voneinander zu trennen, so dass zwar die anabolen Effekte beibehalten, androgene Nebenwirkungen aber auf ein Minimum reduziert werden. Die Hauptmodifikationen am Testosteronmolekül sind die 17α-Alkylierung (oral aktive Substanzen) und die 17β-Veresterung (parenteral aktive Substanzen).


    Weitere anabole Substanzen


    Zur Gruppe der anderen anabolen Substanzen gehören verschiedene exogene Wirkstoffe mit anabolen Nebenwirkungen – Clenbuterol, Zilpaterol, Zeranol und Tibolon. Clenbuterol ist ein effektiver Bronchodilatator zur Behandlung von Asthma. Zeranol ist ein Mycoöstrogen mit nicht-steroidaler Struktur. Es wird von Schimmelpilzen der Gattung Fusarium produziert, die Getreide befallen. Tibolon ist ein synthetisches Steroid mit östrogenen, progesteronen und androgenen Partialwirkungen. Selektive Androgen Rezeptor Modulatoren (SARM) sind neue nicht-steroidale Substanzen in der präklinischen Entwicklung.


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    Wirkmechanismus


    Androgen anabole Steroide


    Testosteron und seine synthetischen Analoga wirken an den Zielzellen, indem sie an einen intrazellulären Androgen Rezeptor (AR) binden. Der AR-Steroidkomplex bindet dann an die DNA im Zellkern und induziert die Transkription verschiedener Gene. In einigen Geweben wird Testosteron durch die 5α-Reduktase, einem Enzym in der Haut, Prostata und anderen männlichen Sexualorganen zu Dihydrotestosteron (DHT) umgewandelt. Testosteron wird in Gehirn, Leber und Knochen auch zu Östradiol umgewandelt. Auf diese Weise kann Testosteron direkt durch den AR wirken; es kann auch vor der AR Bindung zu DHT umgewandelt werden oder zu Östrogenen aromatisiert werden, die dann wiederum über Östrogen Rezeptoren wirken. Auch schnelle, nicht-genomische Wirkungen von AAS wurden diskutiert.


    Testosteron ist verantwortlich für die androgenen und anabolen Effekte, die während der männlichen Pubertät und im Erwachsenenalter beobachtet werden. Androgene sind notwendig für die Entwicklung und Aufrechterhaltung der maskulinen Sexualcharakteristika – von der sexuellen Differenzierung in der Gebärmutter bis hin zur Aufrechterhaltung von Sexualfunktion und Fertilität im Erwachsenenalter. Zusätzlich entfalten Androgene wichtige Protein anabole Effekte. Testosteron erhöht die Synthese und vermindert den Abbau von Proteinen. Das führt zu einer Steigerung des Verhältnisses von Muskel- zu Fettmasse. Androgene stimulieren auch die Produktion roter Blutkörperchen. Synthetische AAS haben ähnliche Effekte; sie werden in der Medizin zur Behandlung von männlichem Hypogonadismus, von Anämie (Blutarmut), Muskelschwund, Osteoporose usw. eingesetzt.


    Aufgrund ihrer anabolen Effekte werden AAS in verschiedenen Sportarten zur Erhöhung der Muskelmasse, zur Steigerung der sportlichen Leistungsfähigkeit und zur Verbesserung der äußeren Erscheinung genutzt. Der gleiche Effekt wird von Athleten angestrebt, die DHEA, Androstendion und Androstendiol als Prohormone zur Erhöhung des Testosteronspiegels nutzen. Als Erklärung für den ergogenen Effekt von AAS wurden einige mögliche Mechanismen vorgeschlagen. Einer davon ist die Verbesserung der Funktion des Skelettmuskels durch Erhöhung der Proteinsynthese. Alternativ könnten AAS den katabolen Wirkungen eines trainingsbedingten hohen Corticosteroidspiegels entgegenwirken. Ein weiterer vorgeschlagener Mechanismus ist, dass es die Wirkung von AAS auf das ZNS erlaubt, härter zu trainieren.


    Weitere anabole Substanzen


    Die Gruppe der anderen anabolen Substanzen enthält Stoffe mit verschiedenen Wirkmechanismen. Clenbuterol und Zilpaterol sind β2-Agonisten. Als Bronchodilatator wird Clenbuterol in der Asthmatherapie und bei anderen Lungenerkrankungen mit Bronchospasmen angewandt. Clenbuterol hat auch signifikante anabole und lipolytische Nebenwirkungen und wird von Athleten zur Steigerung der Muskelmasse und zur Reduktion des Körperfetts missbraucht. Zilpaterol wurde speziell dafür entwickelt, um in der Tierzucht das Wachstum anzuregen. Zeranol und Tibolon sind östrogene Substanzen mit anabolem Effekt. In einigen Ländern ausserhalb Europas wird Zeranol als Wachstumsstimulans bei Nutztieren eingesetzt. Es ist für Menschen nicht zugelassen. Tibolon wird bei klimakterischen Beschwerden bei Frauen eingesetzt. SARM sind eine neue Klasse von nicht-steroidalen präklinischen Arzneimitteln, die als volle AR Agonisten im Zielgewebe wirken. Kein einziger SARM hat es bisher auf den Markt geschafft.


    Nebenwirkungen


    AAS werden von Athleten in Dosierungen genutzt, die 10-50fach (oder mehr) über der Dosis liegen, die bei einer physiologischen Hormoneratztherapie zum Einsatz kommt. Das führt zu hyperandrogenen Zuständen im Organismus, erzeugt ein endokrines Ungleichgewicht und führt zu vielen körperlichen wie psychischen Störungen.


    Die Hauptnebenwirkungen von AAS sind:


    â– Kardiovaskuläres Sytem – Myokardinfarkt, Arrhythmien, plötzlicher Herztod, Thrombose, Steigerung des atherogenen LDL-Cholesterol
    ■Leber – Bildung von Leberzysten, Lebertumore
    â– Endokrines und reproduktives System – Beeinträchtigung der Schilddrüsenfunktion, Insulinresistenz und verminderte Glukosetoleranz, Unterdrückung von ACTH-, LH-, und FSH-Spiegeln, Veränderungen der Konzentrationen männlicher und weiblicher Sexualhormone.
    â– Männlicher Genitaltrakt – beeinträchtigte Spermatogenese (Samenbildung), Infertilität, Hodenschwund, Erektionsstörungen, Veränderungen der Libido, Gynäkomastie, Glatzenbildung und wahrscheinlich Prostatahypertrophie.
    â– Weiblicher Genitaltrakt – Verhinderung der Ovulation, Menstruationsunregelmässigkeiten, Infertilität, Bildung von ovarialen Zysten, Klitorisvergrößerung, Brustverkleinerung, Uterusatrophie, Veränderungen der Libido, Vertiefung der Stimme, Haarausfall und Hirsutismus.
    â– Kinder und Heranwachsende – Wachstum von Schamhaaren, Vergrößerung von Klitoris / Phallus sowie andere Zeichen der Virilisierung bzw. einer frühzeitigen Pubertät.
    â– Muskeln und Skelett – Sehnenrisse, Rhabdomyolyse, vorzeitiger Schluss der Epiphysenfugen und Wachstumsverzögerung bei Heranwachsenden.
    ■Psyche – Stimmungsschwankungen, Reizbarkeit, unkontrollierte Aggressionen, andere affektive oder psychotische Symptome und Syndrome.
    â– Andere Nebenwirkungen – Steroidakne, Wilms-Tumor (Nierentumor, Nephroblastom), Schlafapnoe und ein, aufgrund der gemeinsamen Benutzung von Injektionsnadeln, erhöhtes Risiko für Hepatitis und AIDS.


    Bei Frauen sind die Brustatrophie, die Vergrößerung der Klitoris, die Veränderung der Stimmlage sowie Hirsutismus und Haarausfall im Allgemeinen irreversibel (nicht rückgängig zu machen). Obwohl die meisten der anderen Nebenwirkungen von AAS nach dem Absetzen als reversibel angesehen werden, lassen einige Tatsachenberichte vermuten, dass Probleme über Jahre anhalten und es nicht immer zur völligen Rückbildung der Veränderungen kommt. Zudem sind die Langzeitnebenwirkungen eines AAS Missbrauchs nicht bekannt. Das veränderte hormonelle Milieu, wie es zum Beispiel bei Anwendung von Prohormonen des Testosterons entsteht, ist ähnlich wie das hormonelle Profil bei Männern mit Prostatakrebs, Hodenkrebs und Pankreaskrebs.


    Nebenwirkungen anderer anaboler Substanzen:


    Die möglichen Nebenwirkungen von Clenbuterol bestehen wie die der anderen β2-Agonisten in einer erhöhten Herzfrequenz, in Arrhythmien, einem plötzlichen Herztod, in Muskeltremor und Krämpfen, Kopfschmerzen, Nervosität und Schlaflosigkeit. Da Zeranol offiziell nur bei Tieren eingesetzt wird, sind keine Nebenwirkungen für die Anwendung beim Menschen beschrieben. Tierversuche lassen jedoch toxische Effekte auf die Leber und eine erhöhte Inzidenz von Leberkarzinomen vermuten. Bei Frauen führt die Anwendung von Tibolon zu Übelkeit, Erbrechen, Myalgie, Kopfschmerzen und Hirsutismus. Die Nebenwirkungen von SARMs sind unbekannt, da bis heute kein Arzneimittel dieses Typs auf dem Markt ist.

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  • Hormone und verwandte Wirkstoffe


    Hormone sind für die endokrine Regulation von Körperfunktionen verantwortlich. Sie sind chemische Botenstoffe, die von endokrinen Drüsen und/oder endokrinen Zellen in anderen Organen (Niere, Herz, usw.) produziert werden. Die Hormone gelangen direkt in den Blutstrom und werden zu den Zielzellen transportiert. Dort binden sie an ihre Zellrezeptoren und entfalten so ihre spezifischen Wirkungen. Die Haupthormondrüsen im Körper sind Hypophyse, Schilddrüse, Nebenschilddrüse, Nebennieren, Pankreas, Ovarien und Hoden. Der Hypothalamus ist ein wesentlicher Bestandteil des zentralen Nervensystems und er produziert auch Hormone. Deswegen wird er als neuroendokrines Organ bezeichnet. Der Hypothalamus hat eine direkte Gefäßverbindung zum Hypophysenvorderlappen. Nervenzellen des Hypothalamus geben in dieses Pfortadersystem fördernde und hemmende Hormone ab, die wiederum die Freisetzung von Hormonen aus der Hypophyse regulieren. Jedes primäre Hormon des Hypophysenvorderlappens hat ein zugehöriges hypothalamisches Releasing-Hormon („Freisetzungshormon“), das oft auch als Releasing-Faktor bezeichnet wird (das Gonadotropin Releasing-Hormon stimuliert die Freisetzung der beiden Gonadotropine aus dem Hypophysenvorderlappen, d. h. die Freisetzung des luteinisierenden und des Follikel-stimulierenden Hormons).


    Folgende Hormone, ihre Releasing-Faktoren und weitere Substanzen mit ähnlicher chemischer Struktur oder ähnlichen biologischen Effekten sind verboten.


    1.Erythropoietin (EPO) ist ein Glykoprotein-Hormon, das von den Nieren (85%) und der Leber (15%) an das Blut abgegeben wird. Stimulus dafür ist die Hypoxie (Sauerstoffmangel).


    2.Das humane Wachstumshormon (hGH) ist ein Peptidhormon, das vom Hypophysenvorderlappen sezerniert wird. Das hypothalamische Releasing-Hormon für hGH (GHRH) und wahrscheinlich auch Ghrelin stimulieren die hGH Freisetzung. Neben seinen direkten Effekten auf Zielzellen stimuliert hGH auch die Synthese des Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktors 1 (IGF-1) in allen Geweben. In den meisten Geweben hat IGF-1 lokale Wirkungen, doch die Leber gibt es ins Blut ab. Der Mechano-Wachstumsfaktor (MGF) entsteht durch alternatives Spleissen des IGF-1 Gens. Er wird im Skelettmuskel exprimiert.


    3.Die beiden Gonadotropine luteinisierendes Hormon (LH) und humanes Choriongonadotropin (hCG) sind nur bei Männern verboten. LH ist ein Glykoprotein aus dem Hypophysenvorderlappen, das die sekretorische und keimzellenbildende Funktion von Hoden und Ovarien reguliert. Das Gonadotropin Releasing-Hormon aus dem Hypothalamus (GnRH) stimuliert die Freisetzung von LH. Das Humane Chorion-Gonadotropin (hCG) ist ein Plazentahormon. Sein Vorhandensein in Plasma und Urin ist eines der frühesten Anzeichen für eine Schwangerschaft und Basis aller Schwangerschaftstest. Geringe Mengen von hCG werden bei beiden Geschlechtern auch von verschiedenen Tumoren sezerniert und können dann als Tumormarker dienen.


    4.Insulin wird von den β-Zellen der Langerhans´schen Inseln im endokrinen Pankreas gebildet und dann freigesetzt. Es wirkt hauptsächlich auf den Kohlenhydrat-, Fett- und Proteinstoffwechsel. Es ist ausschließlich zur Behandlung von Athleten mit einem bekanntem Insulin abhängigem Diabetes mellitus erlaubt.


    5.Corticotropin (Adrenocorticotropes Hormon, ACTH) wird im Hypophysenvorderlappen produziert und reguliert die Freisetzung von Steroidhormonen aus der Nebennierenrinde. Unter dem Einfluss verschiedener Stressoren setzt der Hypothalamus Corticotropin Releasing-Hormon (CRH) frei, das wiederum die Freisetzung von ACTH stimuliert.


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    Wirkmechanismus


    Im Allgemeinen sind Hormone Derivate von Cholesterol (Steroidhormone), von Aminosäuren (Schilddrüsenhormone, Adrenalin) oder Polypeptiden. Abhängig von der Art und Größe des Hormonmoleküls binden Hormone an spezifische Rezeptoren, die sich entweder auf der Oberfläche oder im Zytoplasma / im Zellkern von Zielzellen befinden. Sie bewirken Kaskaden intrazellulärer Veränderungen, die wiederum zu den physiologischen Effekten führen. Wie alle Peptidhormone, binden die Hormone der Sektion S2 der Dopingliste an Rezeptoren auf der Plasmamembran und bewirken die Freisetzung intrazellulärer Mediatoren (sekundäre Botenmoleküle), die Veränderungen der Zellfunktion herbeiführen.


    1.EPO wirkt auf das Knochenmark und stimuliert dort die Produktion von Erythrozyten. Die Erhöhung der Erythrozytenzahl erhöht die Menge an Sauerstoff, die das Blut zu Skelettmuskeln und anderen Geweben transportieren kann. Rekombinantes (rh) EPO wird rechtmäßig eingesetzt bei der Behandlung von Anämien, Nierenerkrankungen, Krebs und AIDS. Ausdauerathleten könnten EPO dazu benutzen, ihre aerobe Leistungsfähigkeit zu verbessern.


    2.Die Hauptwirkungen von hGH bestehen in der Stimulation der Proteinsynthese, des Körperwachstums und der Steigerung der IGF-1 Freisetzung in Zielgeweben. Zusätzlich mobilisiert hGH Fett durch direkte Lipolyse und hat einen hyperglykämischen (Blutzucker steigernden) Effekt. IGF-1 übt ebenfalls einen anabolen Effekt aus und spielt eine Schlüsselrolle im Knochen- und Muskelwachstum, es hat jedoch eine geringere lipolytische und hyperglykämische Wirkung. MGF ist eine lokale Form von IGF-1; es unterstützt Muskelwachstum und die Regeneration von Muskelgewebe nach Krafttraining. Ein Mangel an hGH vor der Pubertät führt zu hypophysärem Kleinwuchs. Medizinisch wird rekombinantes hGH zur Behandlung von Patienten mit einem Mangel an Wachstumshormon angewendet Im Sport wird hGH aufgrund seiner anabolen und lipolytischen Effekte eingesetzt.


    3.Bei Männern stimuliert LH die Testosteronproduktion durch die Leydig-Zellen. Da hCG seine biologische Aktivität über den gleichen Rezeptor wie LH vermittelt, hat es auch die gleichen Effekte auf das Reproduktionssystem wie LH. Gonadotropine und GnRH werden zur Diagnose und Behandlung einiger Formen von Hypogonadismus, Amenorrhoe und Infertilität eingesetzt. HCG wird von Athleten zur Erhöhung der endogenen Testosteronproduktion speziell während und nach “Steroidkuren†angewendet.


    4.Insulin hat anabole, lipogene und hypoglykämische (Blutzucker senkende) Effekte. Es erniedrigt die Blutglukosekonzentration, da es in Muskeln und Fettgewebe die Translokation von Glukosetransportern aus dem Zytoplasma zur Zellmembran stimuliert. Dies erhöht die Glukoseaufnahme, die Glykogenese und damit die intramuskulären Energiereserven. Medizinisch wird Insulin zur Behandlung des Diabetes mellitus Typ 1 eingesetzt. Einige Athleten könnten Insulin zur Verbesserung des Muskelwachstums und zur Steigerung der muskulären Ausdauer nutzen.


    5.ACTH erhöht vor allem die Freisetzung von Glukokortikosteroiden und Androgenen aus der Nebennierenrinde. ACTH wird für die Diagnose einiger Formen der Nebenniereninsuffizienz und als antientzündliche Substanz eingesetzt. Einige Athleten könnten ACTH zur Steigerung der endogenen Freisetzung von Glukokortikosteroiden nutzen.


    Nebenwirkungen


    Unsachgemäße Anwendung und Missbrauch von Hormonen durch gesunde Menschen können ein endokrines Ungleichgewicht hervorrufen und im Körper zu einer Reihe gesundheitsschädlicher Effekte führen.


    1.Die Anwendung von EPO durch gesunde Athleten kann die Blutviskosität erhöhen und das Risiko für Thromboembolien steigern. Entsprechend erhöht ein EPO Missbrauch das Risiko für Bluthochdruck, Infarkt oder Gehirnschlag. Das Risiko verschärft sich durch Dehydrierung, die während einer Ausdauerbelastungen häufig entsteht.


    2.Während seine Effektivität, was die Leistungssteigerung angeht, wissenschaftlich nicht belegt ist, zeigen Daten von Gesunden und Athleten, dass hGH kurzfristig zu Glukoseintoleranz, Veränderungen des Schilddrüsenhormonspiegels, erhöhten IGF-1 Konzentrationen, Karpaltunnelsyndrom und Arthralgien führen kann. Die Langzeiteffekte auf die Gesundheit von Athleten sind nicht klar dokumentiert, jedoch sollten Akromegalie-Patienten mit einem chronischem endogenen Überschuss an hGH abschreckende Beispiele für einen Athleten sein. Ständig erhöhte Spiegel von endogenem hGH und IGF-1 führen zu strukturellen und funktionellen Gewebsschäden und zu sekundären systemischen Störungen. Die klinischen Symptome der Akromegalie reichen von subtilen Zeichen wie Übergröße der Akren, Schwellung der Weichteile, Arthralgien, Schlafapnoe und erhöhtem Nüchterblutzucker hin zu florider Osteoarthritis, Diabetes mellitus, Kropf, Bluthochdruck, Kardiomyopathie, Herz- und Atemversagen. Epidemiologische Studien zeigen, dass hochnormale IGF-1 Spiegel bei gesunden Erwachsenen mit einem erhöhten Risiko für Brust-, Prostata- und Darmkrebs einhergehen. Zudem ist die Sterblichkeit durch Komplikationen einer Krebserkrankung bei Akromegalie Patienten erhöht.


    3.Die Anwendung von hCG induziert bei Männern eine Gynäkomastie und einige andere Nebenwirkungen androgener anaboler Steroide (AAS). Der gleichzeitige Missbrauch von hCG und AAS verursacht beeinträchtigt bei männlichen Athleten die Samenqualität.


    4.Der Missbrauch von Insulin als leistungssteigernde Substanz kann zu Hypoglykämie (Unterzuckerung) und Koma führen. Das Risiko des hypoglykämischen Komas ist erhöht bei Überdosierung und bei der Anwendung von Insulin während gesteigerter körperlicher Aktivität und / oder unzureichender Ernährung. Symptome der Hypoglykämie sind Schwitzen, Angst, Hunger, Tremor, Schwäche, kognitive Störungen, Krämpfe, Lethargie usw. Sofern sie nicht unverzüglich behandelt wird, kann die Hypoglykämie zu Koma, Gehirnschaden und Tod führen.


    5.Der beim ACTH Missbrauch künstlich erhöhte Spiegel von ACTH kann ein Cushing Syndrom hervorrufen. Zusammen mit anderen Nebenwirkungen infolge erhöhter Glukokortikoidsteroidspiegel führt die Freisetzung von Androgenen der Nebenniere zu einem erhöhten Androgenspiegel und das wiederum kann bei Frauen vermännlichende Effekte haben.


    Viele Athleten wenden einige Dopingsubstanzen entweder gleichzeitig an oder im Rahmen von „Kuren“ nach unterschiedlichen Anwendungsplänen. Dadurch können die entstehenden Schäden im Körper schwerwiegender und die Konsequenzen unvorhersehbar sein.

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  • Beta-2-Agonisten


    Selektive Beta2-Adrenorezeptor-Agonisten (oder Beta2-Agonisten) sind allgemein bekannt als „Asthma-Helfer“ oder Bronchodilatatoren. Sie sind Arzneimittel zum Erweitern der Luftwege (Bronchien), die zu den Lungen führen. Diese Bronchien sind bei einer Asthma-Attacke verengt.


    Die bekanntesten Arzneimittel dieser Gruppe sind die Wirkstoffe Salbutamol und Terbutalin.


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    Wirkmechanismus


    Beta2-Agonisten wirken ähnlich wie die natürlichen Stoffe Adrenalin und Noradrenalin, die im Körper hergestellt werden. Diese Stoffe bereiten den Körper auf bestimmte Situationen wie zum Beispiel den Stress während einer Belastung vor. Sie werden im Rahmen des ´fight or flight´ (Kampf oder Flucht) Syndroms freigesetzt. Effekte dieser Stoffe sind einmal die Erweiterung der Luftwege, damit mehr Luft die Lungen erreichen kann und die Vorbereitung der Muskeln und des Stoffwechsels auf die Bewältigung einer Stress-Situation.


    Asthma bronchiale, eine belastungsinduzierte Bronchokonstriktion (Verengung der Bronchien), und eine Überempfindlichkeit der Luftwege sind bei Elite-Athleten häufig, vielleicht aufgrund ihres Sports oder weil Asthma eben eine häufige Erkrankung bei jungen Erwachsenen ist. Inhalierte Beta2-Agonisten (IBA) werden häufig von Elite-Athleten benutzt aber aufgrund der Einführung von Regularien durch das Internationale Olympische Komitee wird sich die Anwendung der Anti-asthmatischen Therapie möglicherweise ändern. Arzneimittel, die anhaltende ergogene (leistungssteigernde) Effekte entfalten, sind für alle Athleten während und ausserhalb des Wettkampfes verboten. Die Beta2-Agonisten gehören zu diesen Arzneimitteln. Die Vorteile der IBA sind sehr umstritten. Einige Studien zeigen, dass therapeutische Dosen von IBA die Sauerstoffaufnahme oder die Leistungsfähigkeit von Läufern sowohl bei Asthmatikern als auch bei Nicht-Asthmatikern nicht beeinflussen und auch nicht erhöhen. Andere Studien berichten allerdings, dass hohe Dosen von Beta2-Agonisten einen ergogenen Effekt zeigen und bei Nicht-Asthmatikern eine bessere Lungenfunktion erzielen.


    Nebenwirkungen


    Die anti-asthmatische Behandlung mit inhalierbaren Beta2-Agonisten (IBA) ist bei Asthmatikern notwendig. Aufgrund der möglichen systemischen und allgemeinen Nebenwirkungen sollte sie bei Nicht-Asthmatikern jedoch nicht angewendet werden.


    Die häufigsten Nebenwirkungen von Beta2-Agonisten sind:
    â– Tremor (Zittern) der Hände,
    â– Unruhe,
    â– Nervosität und
    â– Kopfschmerzen.


    Sie können auch Hautrötungen und Herzklopfen verursachen. Seltene aber ernsthafte Nebenwirkungen sind:
    â– Herzrhythmusstörungen,
    â– Schlaf- und Verhaltensstörungen bei Kindern,
    â– niedrige Kaliumblutspiegel,
    â– Muskelkrämpfe und
    â– allergische Reaktionen.


    Weiterhin können im Bereich des Rachens und der oberen Luftwege lokale Irritationen entstehen.

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  • Hormonantagonisten und -modulatoren


    Hormone sind Botenmoleküle, die von endokrinen Drüsen freigesetzt werden um spezifische Körperfunktionen wie z. B. den Blutglukosespiegel oder das Muskelwachstum zu regulieren. Hormone binden an einen Rezeptor auf der Zellmembran oder im Zellkern. Hormon-Antagonisten oder -Modulatoren sind Substanzen, welche die Hormonwirkungen entweder durch die Blockade oder die Stimulation von Rezeptoren beeinflussen und darüber hinaus auch bestimmte Enzymreaktionen beschleunigen oder verlangsamen.


    Die Hormon-Antagonisten und -Modulatoren sind Teil der WADA-Liste der verbotenen Wirkstoffe („Dopingliste“). Sie sind zu jeder Zeit verboten, sowohl im Wettkampf als auch ausserhalb. Die Dopingliste von 2008 unterscheidet zwischen Aromataseinhibitoren (Aromatasehemmern), selektiven Östrogenrezeptor-Modulatoren (SERM), Substanzen, die die Myostatinfunktion beeinflussen, sowie anderen antiöstrogenen Substanzen.


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    Wirkmechanismus


    Aromataseinhibitoren, selektive Östrogenrezeptor-Modulatoren (SERM), Substanzen, die die Myostatinfunktion beeinflussen sowie andere antiöstrogene Substanzen sind die Hauptwirkstoffgruppen, die in der Dopingliste von 2008 unterschieden werden.


    Aromataseinhibitoren (Aromatasehemmer) sind Arzneimittel, die das Enzym Aromatase daran hindern, Androgene wie Testosteron zu Östrogenen umzuwandeln. Diesen Prozess nennt man Aromatisierung. Nebenbei verringern Aromataseinhibitoren den Östrogenspiegel im Blut oder in östrogenabhängigen Tumorgeweben, indem sie die Bildung von Östradiol verhindern. Verbotene Aromataseinhibitoren sind unter anderen Anastrozol, Letrozol, Aminoglutethimid, Exemestan, Formestan und Testolacton.


    Selektive Östrogenrezeptor Modulatoren (SERM) sind in der Lage, an Östrogenrezeptoren zu binden. In manchen Geweben entfalten sie östrogene, in anderen wiederum antiöstrogene Wirkungen. Sie sind strukturell gesehen eine hoch facettenreiche Gruppe von Substanzen, die je nach Gewebetyp und hormonellem Milieu entweder als Agonisten oder auch Antagonisten wirken können. Ein typischer SERM ist z. B. Tamoxifen: Im Brustgewbe wirkt es als Antagonist, an der Uteruschleimhaut jedoch als Agonist. Die Konzentration von Steroidrezeptor- Koaktivatoren ist im Uterus deutlich höher als in der Brust, sodass SERMs wie Tamoxifen im Uterus stärker agonistisch wirken als in der Brust. Im Gegensatz dazu wirkt z. B. Raloxifen als Antagonist in beiden Geweben. Verbotene SERMs sind unter anderem Raloxifen, Tamoxifen und Toremifen.


    Myostatin oder auch growth differentiation factor (Wachstums-Differenzierungsfaktor) 8 ist ein “Protein†der Skelettmuskelzellen, das die Größe von Muskeln reguliert, indem es unkontrolliertes Muskelwachstum verhindert. Substanzen, welche die Myostatinfunktion beeinflussen, speziell das Myostatin-Gen inhibieren, sind wachstumsregulierend, da sie die Entwicklung von Muskelstammzellen beschleunigen. Derartige Substanzen sind verboten und das Verbot beschränkt sich nicht nur auf Myostatininhibitoren Aromataseinhibitoren blockieren die Transformation des männlichen Sexualhormons Testosteron in das weibliche Sexualhormon Östradiol.


    Nebenwirkungen


    Hormon-Antagonisten und -Modulatoren, speziell selektive Östrogenrezeptor Modulatoren (SERM), werden hauptsächlich genutzt um einen Missbrauch von androgenen anabolen Steroiden (AAS) zu verdecken. Sie werden nicht angewandt um die Leistungsfähigkeit im Sport zu erhöhen.


    Folgende Nebenwirkungen sind bekannt:


    â– Hitzewallungen
    â– vaginale Blutungen
    â– abdominale Schmerzen
    â– Kopfschmerzen
    â– Sehstörungen
    â– erhöhtes Thromboserisiko
    â– erhöhtes Risiko an Krebs der Gebärmutterschleimhaut zu erkranken (Tamoxifen)


    Der Missbrauch von Hormon-Antagonisten und -Modulatoren ist ein schwerer Eingriff in das menschliche endokrine System. Speziell die Einflüsse auf die Proliferation und Regulation von Zellen erhöhen das Risiko von schweren Krankheiten.

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  • Diuretika und andere Maskierungsmittel


    Diuretika (entwässernde Mittel) sind Wirkstoffe, die dem Körper helfen, Flüssigkeit zu verlieren. Diuretika verursachen den Wasserverlust indem sie die Reabsorption (Wiederaufnahme) von Wasser teilweise ausschalten. Starke Diuretika steigern den Harnfluss auf bis zu 6 Liter am Tag.


    Zu den Diuretika gehören Substanzen wie:


    â– Acetazolamid, Amilorid, Bumetanid, Canrenon, Chlorthalidon, Etacrynsäure, Fu-rosemid, Indapamid, Metolazon, Spironolacton, Thiazide (zum Beispiel Bendroflumethiazid, Chlorothiazid, Hydrochlorothiazid), Triamteren
    â– und andere Wirkstoffe mit ähnlicher chemischer Struktur oder ähnlicher biologischer Wirkung.


    Diuretika sind in und ausserhalb des Wettkampfes verboten mit Ausnahme von Drospirenon, das legal ist. Diuretika und andere maskierende Substanzen werden mit 6,7% aller Dopingvorfälle statistisch an fünfter Stelle weltweit geführt. Mit 30% aller Diuretika-Dopingfälle sind Furosemid und Hydrochlorothiazid die am häufigsten angewandten Substanzen .


    Unter die Gruppe der so genannten maskierenden Substanzen fallen Stoffe, die eine Urinprobe verändern können. Maskierend wirken aber auch Substanzen, die z. B. das Vorhandensein bestimmter Metabolite oder Arzneistoffe im Urin verschleiern oder das Ausscheidungsverhalten der Niere verändern bzw. beeinflussen. Diuretika können als maskierende Substanzen angesehen werden, da sie den Urin verdünnen, was wiederum eine Erniedrigung der Konzentration des verbotenen Stoffes im Urin zur Folge hat.


    Allgemein fallen unter die maskierenden Substanzen:


    â– Diuretika
    â– Epitestosteron
    â– Probenecid
    â– Alpha-Reduktase-Hemmer
    â– Plasmaexpander


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    Wirkmechanismus


    Die Niere ist das Hauptorgan für die Ausscheidung von Arzneimitteln. Die Antidoping-Regeln sehen die Untersuchung von Urin vor, da Urin die optimale Körperflüssigkeit zum Nachweis von Arzneimitteln ist. Die Niere reguliert die Menge von Wasser, Natrium, Kalium und anderen Elektrolyten im Körper. Diuretika erhöhen die Ausscheidung von Natrium, Kalium und Wasser. Aufgrund des Wasserverlusts sinkt das Körpergewicht. Patienten mit Herzschwäche und anderen Krankheiten, die zu einem ausgeprägten Wasserüberschuss führen, helfen Diuretika dieses überschüssige Wasser auszuscheiden. Chemisch gesehen handelt es sich bei den Diuretika um eine Gruppe von Substanzen, die Hormone des Körpers, die die Harnproduktion regulieren, stimulieren oder hemmen.


    Athleten nutzen die Effekte von Diuretika um bei Sportarten mit Gewichtslimit Gewicht zu verlieren und sie nutzen den harntreibenden Effekt um den Nachweis einer verbotenen Substanz zu erschweren.


    Um einen derartigen Missbrauch aufzudecken, untersuchen die Doping-Kontrolleure die Dichte des Urins. Eine therapeutische Ausnahmegenehmigung (TUE) ist nicht gültig, wenn der Urin eines Athleten ein Diuretikum enthält und gleichzeitig einen grenzwertigen oder unter-grenzwertigen Spiegel einer verbotenen Substanz aufweist. Diuretika können leicht im Dopinglabor nachgewiesen werden.


    Nebenwirkungen


    Diuretika erhöhen das Harnvolumen und werden deswegen von Athleten missbraucht, um eine verbotene Substanz zügiger auszuscheiden oder um schnell Körpergewicht zu verlieren. Allerdings führen Flüssigkeitsverluste über den Harntrakt durch Arzneimittel-induzierte Diurese zu einer intravaskulären Volumenverminderung. Eine exzessive Diuretika-Therapie in Kombination mit einer erhöhten Schweißproduktion führt üblicherweise zur Dehydrierung und zur Hypovolämie, die wiederum einer der Hauptursachen der Hypokaliämie ist.


    Da Athleten - im Gegensatz zu Patienten - kein überschüssiges Wasser im Körper haben, führt die Anwendung von Diuretika zu einem abnormen, gefährlichen Verlust von Wasser und Elektrolyten. Athleten mit Diuretika-induzierter Dehydratation laufen bei gleichzeitiger körperlicher Belastung unter Hitzebedingungen leichter Gefahr einen Hitzeschaden zu erleiden. Besondere Probleme kann manchmal auch die Hypotonie bereiten. Die Anwendung von Diuretika führt in der Regel zu einem niedrigen Kaliumspiegel im Körper. Allerdings ist eine schwere symptomatische Hypokaliämie eher selten, während eine mittelgradige Hypokaliämie nicht unüblich ist. Eine Hypokaliämie verursacht hauptsächlich neurologische Störungen, Herzarrhythmien und auch Herzversagen. Zusätzlich sind Symptome wie Muskelschwäche und Muskelkrämpfe die Regel.


    Im Gegensatz dazu führt eine Überdosis von Diuretika wie Spironolacton, Triamteren und Amilorid zu extrem hohen Kaliumkonzentrationen im Blut. Eine Hyperkaliämie kann zu malignen Arrhythmien (Rhythmusstörungen) führen. Ein Serum-Kaliumspiegel von 6.7 mmol/l kann zu einem einer anhaltenden ventrikulären Tachykardie führen. Weiterhin stören die meisten Diuretika den Harnsäuremetabolismus mit der möglichen Folge eines schmerzhaften Gichtanfalls.


    Generell haben alle Diuretika die gleichen Nebenwirkungen:


    â– Dehydratation
    â– Hypovolämie
    â– Muskelkrämpfe und
    â– orthostatische Hypotonie.


    Schwankungen des Kaliumspiegels können lebensbedrohlich sein, wenn Diuretika entsprechend starke Veränderungen verursachen. Nebenwirkungen wie Dehydratation, Schwindel, Krämpfe, Kopfschmerzen, Übelkeit und Nierenschäden treten häufig auf. Andere Nebenwirkungen sind massiver Gewichtsverlust, niedriger Blutdruck, niedriger oder hoher Kaliumblutspiegel, Herzrhythmusstörungen, systemische Alkalose, Muskelschwäche, Muskelkrämpfe, erhöhter Harnsäurespiegel im Blut, niedriger Blutzuckerspiegel, vorübergehende Hörstörungen (Bumetanid, Ethakrinsäure, Furosemid) und eine Verschlimmerung eines Diabetes mellitus (Thiazide).

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  • Stimulantien


    Der sympathische Teil des zentralen Nervensystems spielt eine wichtige Rolle, wenn es darum geht, den Organismus in einen Zustand der maximalen Wachsamkeit und der physischen Mobilisierung zu versetzen. Die Funktion des sympathischen Nervensystems basiert auf hochkomplexen neurophysiologischen Prozessen, in denen sympathische Neurotransmitter (Acetylcholin und Katecholamine, d.h. Adrenalin und Noradrenalin) freigesetzt werden. Katecholamine wirken über Adrenorezeptoren (α1,α2 und β), die sich in den verschiedenen Geweben des Körpers befinden. Unabhängig von den Rezeptoren sind auch Mechanismen für die aktive Wiederaufnahme und die erneute Speicherung von freigesetzten Aminen und Mechanismen für den enzymatischen Abbau durch Monoaminoxidase (MAO) Teil der adrenergen Neurotransmission. Adrenalin wirkt als Neurotransmitter und es wird nach Aktivierung des Nebennierenmarks als Hormon ins Blut freigesetzt. Die erhöhte Produktion der Katecholamine führt im Organismus zu einer Reihe von Reaktionen, die zur psychischen Konzentration, Kardiostimulation, Mobilisierung von Energiesubstraten und Bronchodilatation führen.


    Stimulantien (Sympathomimetika) sind Arzneimittel, die das zentrale Nervensystem durch die Wirkungen von Adrenalin und Noradrenalin aktivieren. Direkte Sympathomimetika ahmen die Wirkungen der natürlich vorkommenden Katecholamine nach. Indirekte Sympathomimetika erhöhen die Konzentration von Noradrenalin an Schaltstellen der Nerven, da sie entweder die Wiederaufnahme der Überträgerstoffe inhibieren (Kokain), ihre Freisetzung erleichtern, ihren Abbau durch die Monoaminoxidase (MAO) verlangsamen oder auch alle drei Effekte bewirken (Amphetamin, Methamphetamin).


    Stimulantien können die Stimmung verbessern, Müdigkeitssymptome unterdrücken und die körperliche Leistungsfähigkeit erhöhen. Allerdings zeigen sie lediglich moderate Effekte auf die Leistungsfähigkeit und dies auch nur, wenn hohe Dosen verabreicht werden. Die bekanntesten Stimulantien für Dopingzwecke sind: Amphetamine, Kokain, Ecstasy und Mehtylphenidat (Ritalin). Nikotin und Koffein werden ebenfalls häufig als Stimulantien gebraucht, sind aber im Sport nicht verboten.


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    Wirkmechanismus


    Athleten nutzen Stimulantien sowohl um sich zu entspannen und weniger nervös zu sein als auch um ihren Organismus vor Wettkämpfen in einen möglichst guten Zustand der Leistungsbereitschaft zu bringen. Da die leistungssteigernde Wirkung der Stimulantien moderat ist, dürfte der Hauptgrund des Missbrauchs eher in der psychologischen Konditionierung liegen.


    â– Amphetamine (Amphetamine und Methamphetamine) sind in der Struktur ähnlich wie Dopamin und wirken daher anregend auf dopaminsensitive Neuronen. Amphetamine wurden zu militärischen und sportlichen Zwecken oft genutzt, in erster Linie um Müdigkeit zu bekämpfen und um über einen längeren Zeitraum eine erhöhte Aufmerksamkeit zu gewährleisten. Wahrscheinlich erhöhen sie Geschwindigkeit, Kraft, Ausdauer, Konzentration und die Koordination der Feinmotorik. Aus diesem Grund werden diese Arzneimittel als vorteilhaft für die sportliche Leistungsfähigkeit angesehen, speziell beim Radfahren.


    â– Kokain wirkt über die Blockade der Dopamin-, Noradrenalin- und Serotoninwiederaufnahme. Als Folge davon ist die natürliche Dopaminwirkung verstärkt. Die entsprechende Veränderung der Neuronenfunktion bewirkt Euphorie (Dopamin), ein Gefühl des Selbstvertrauens (Serotonin) und der Energie (Noradrenalin). Die Abhängigkeit von Kokain beruht auf seinem Einfluss auf das Belohnungssystem. Die ergogenen Effekte von Kokain sind ähnlich wie die der Amphetamine und des Koffeins.


    â– Ecstasy (MDMA) ist eine Droge die sowohl als Stimulanz als auch als Halluzinogen wirksam ist. Ähnlich wie Amphetamin und Kokain, blockiert auch Ecstasy die Wiederaufnahme von einigen Neurotransmittern, was den Effekt von Noradrenalin und Dopamin verstärkt. Als Ergebnis entsteht ein Gefühl von gesteigerter Energie und das Erleben von Euphorie.


    â– Nikotin ist ein Agonist an Nikotinrezeptoren, die die Dopaminfreisetzung in einigen Bereichen des Gehirns stimulieren. Die höhere Konzentration von Dopamin im Belohnungssystem trägt zur Entwicklung einer Nikotinabhängigkeit bei. Nikotin beeinflusst, ähnlich wie andere inhalierbare Drogen, das Gehirn schnell. Ähnlich wie Kokain führt es zu einem Wohlgefühl und ähnlich wie Heroin ist es stark Sucht erzeugend.


    â– Der stimulierende Effekt von Koffein beruht auf seiner Wirkung an Adenosinrezeptoren als Adenosinrezeptorantagonist und seiner Wirkung auf die Hypophyse, die Hormone zur Adrenalinfreisetzung sezerniert. Koffein erhöht die Produktion von Dopamin im Belohnungssystem des Gehirns. Mentale Aufmerksamkeit und Konzentration sind erhöht während Empfindungen von Müdigkeit und Anstrengungsbereitschaft gedämpft sind. Das ist wahrscheinlich der Mechanismus, über den Ausdauer, Sprint- und Kraftleistungsfähigkeit verbessert werden könnten. Neben seinem Effekt auf das zentrale Nervensystem gibt es wahrscheinlich noch andere Wirkungsmechanismen wie metabolische Veränderungen und anregende Wirkungen auf den Skelettmuskel.


    Nebenwirkungen


    Es gibt viele Nebenwirkungen von Stimulantien, zum Teil auch bedingt durch ihre chemische Struktur.


    â– Amphetamine bewirken eine Steigerung der mentalen Aufmerksamkeit, von Blutdruck, Herzfrequenz, Blutglukosespiegel, freien Fettsäuren und eine Erhöhung der Muskelspannung. Sie können zur Entstehung kardiovaskulärer Krankheiten beitragen (Hypertonie und Hirnschlag), Glukoseintoleranz verursachen oder den Tod herbeiführen. Allgemeine Nebenwirkungen beinhalten Kopfschmerz, Erregbarkeit, Ängstlichkeit, Depression, Aggression, Krämpfe, Schlaflosigkeit, Übelkeit, Schwindel und Verwirrung. Dauernde Einnahme von hohen Dosen von Amphetaminen kann zu Gewichtsverlust, Paranoia, Psychose, zwanghaftem Verhalten und Nervenschädigungen führen. Die anhaltende Einnahme kann zu physischer und psychischer Abhängigkeit führen.


    â– Kokain erhöht die mentale Aufmerksamkeit, die Herzfrequenz und den Blutdruck, was mit einer Verengung der Blutgefäße einhergeht. Der Konsum einer aufgereinigten Form kann zum Tode führen. Todesfälle sind meistens einem Herzinfarkt, einem koronarem Vasospasmus und einem erhöhten Sauerstoffbedarf des Herzens zuzuschreiben. Kurzzeiteffekte von Kokain beinhalten eine erhöhte mentale Aufmerksamkeit, Euphorie, Paranoia, Erregbarkeit und Ängstlichkeit. Die andauernde Anwendung von Kokain führt zu Abhängigkeit, Stimmungsstörungen, Unruhe und zu aggressiven Verhaltensweisen.


    â– Methylphenidat (Ritalin) verursacht negative Effekte in Form von Kopfschmerzen, Ängstlichkeit, Wahn, Halluzinationen, extreme Wiederholungen von Bewegungen und Paranoia.


    â– Nikotin erhöht die Herzfrequenz, den Blutdruck, die autonome Reaktivität, die Vasokonstriktion, den Blutlipidspiegel, die Plasmaglukose, außerdem Glukagon, Insulin und Kortisol. Unter den 4000 unterschiedlichen Bestandteilen des Tabakrauchs sind Kohlenstoffmonoxid und Karzinogene die gefährlichsten. Da die Affinität von Kohlenmonoxid zu Hämoglobin 230x höher ist als die des Sauerstoffs, ist die sportliche Leistungsfähigkeit durch die verminderte aerobe Kapazität und die gestörte periphere Zirkulation stark beeinträchtigt. Nikotin bewirkt eine erhöhte Aufmerksamkeit, Euphorie, Wohlgefühl und hat ein hohes Abhängigkeitspotential.


    â– Koffein erhöht Herzfrequenz und Schlagvolumen, den Blutdruck, die Skelettmuskelkontraktibilität, die Mobilisierung und Nutzung von freien Fettsäuren durch die Muskeln, die metabolische Rate und den Sauerstoffverbrauch. Es kann Nervosität, Schlaflosigkeit, Tremor, Wasserverlust, Toleranz- und Entzugserscheinungen hervorrufen.

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  • Narkotika


    Narkotika sind Substanzen und Arzneimittel, die eine breite Palette psychischer und physischer Veränderungen im Körper hervorrufen können, angefangen von Schlaf über eine totale Ruhigstellung bis hin zu Euphorie und Erregung. Diese Interpretation des Wortes Narkotikum orientiert sich mehr an den beobachteten Effekten als an den spezifischen Wirkungen der Narkotika. In Wissenschaft und Medizin sind die narkotischen Effekte der unterschiedlichen Substanzen präziser definiert. Sie basieren auf ihrer chemischen Struktur und den biologischen Mechanismen, die den Veränderungen im menschlichen Organismus zugrunde liegen.


    Ein Narkotikum ist ein abhängig machendes Arzneimittel, das Schmerzen unterdrückt, Schlaf induziert, außerdem Stimmungen und Verhalten verändern kann. In der Medizin wird ein schmerzstillendes Narkotikum meist als Opioid bezeichnet, eine Bezeichnung, die sich auf alle natürlichen, semi-synthetischen und synthetischen Substanzen bezieht, die pharmakologisch ähnlich wie Morphin wirken. Morphin wiederum ist der Hauptinhaltsstoff von natürlichem Opium. Die Opioide sind auf der WADA Liste der verbotenen Substanzen und Methoden als Narkotika klassifiziert. In einigen Ländern bezieht sich die Bezeichnung Narkotikum auch auf Kokain, das chemisch eigentlich kein Narkotikum ist. Eine weitere Gruppe von Substanzen, unzutreffenderweise ebenfalls als Narkotika eingestuft, sind die Sympathomimetika. Das sind im Allgemeinen Wirkstoffe, die das zentrale Nervensystem durch Katecholamine (Adrenalin und Noradrenalin) aktivieren und auf der WADA Liste als Stimulantien klassifiziert sind. Die dritte Gruppe beinhaltet Substanzen, die fähig sind psychische Alterationen zu induzieren, wie sie bei einer Psychose auftreten. Diese Substanzen werden als Psychotomimetika, Psychedelika oder Halluzinogene bezeichnet. Unter den Psychotomimetika werden in der WADA Liste nur die Cannabinoide als eine separate Gruppe von Substanzen aufgeführt.


    Morphin und Codein sind natürliche Phenantrenalkaloide aus dem Opium, die aus 20 anderen Alkaloiden aus einer unreifen Mohnkapsel (Papaver somniferum) isoliert werden. Die Inhaltsstoffe von Opium in der Mohnkapsel sind: 10% Morphin, 0.2% Codein, 10% Noscapin (Narkotin) und ungefähr 5% Papaverin. Noscapin und Papaverin sind Isochinolinalkaloide. Im Allgemeinen zeigen Phenantrenderivate des Opiums schmerzstillende Wirkung während die Isochinolinderivate spasmolytische Eigenschaften besitzen.


    Opioide wirken über Opiatrezeptoren, die sich im zentralen Nervensystem und in der Peripherie befinden. Allerdings besteht der Haupteffekt der Opioide in einer Modifikation der Aktivität des zentralen Nervensystems. Die periphere Wirkung von schmerzstillenden Narkotika beruht teilweise auf den Effekten, die die Narkotika-induzierte Histaminfreisetzung bewirkt.


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    Wirkmechanismus


    Opioide wirken über endogene Opioide – Endorphine, Enkephaline und Dynorphine, die die Reaktivität des zentralen Nervensystems modulieren. Heroin und Morphin binden an den gleichen Rezeptor wie die endogenen Opioide, die zu einer reduzierten Erregbarkeit der Neuronen führen. Diese Rezeptoren unterscheiden sich in ihren pharmakologischen Eigenschaften, in ihrer Lokalisation und in spezifischen Antworten auf unterschiedliche Opioidpeptide. Endorphine binden an μ-Rezeptoren und bewirken schmerzstillende Effekte, Atemdepression, Verstopfung und Euphorie. Der euphorische Effekt kann durch die Beteiligung von GABA inhibierenden Neuronen im ventralen tegmentalen Areal verstärkt werden, was wiederum die Dopaminfreisetzung beeinflusst. Der erhöhte Dopaminspiegel im Belohnungssystem des Gehirns verursacht Wohlgefühl und Euphorie, und dieser Effekt ist wohl verantwortlich für die wiederholte Anwendung von Drogen und die Entwicklung von Abhängigkeit.


    Enkephaline binden δ-Rezeptoren mit der Folge der Entstehung schmerzstillender Effekte. Dynorphine wirken hauptsächlich über κ-Rezeptoren und lösen Dysphorie aus. Die auf Opium basierenden Arzneimittel wirken nur symptomatisch. Morphin wird medizinisch hauptsächlich zur Schmerzlinderung eingesetzt. Morphin kumuliert nicht im Organismus. Codein wird als ein relativ mildes Schmerzmittel eingestuft und auch zur Behandlung von Husten verwendet. Schmerzmittel werden im Sport häufig eingesetzt, speziell von Athleten aus Extremsportarten und Sportarten mit Körperkontakt. Die durch Opioide erhöhte Schmerzschwelle erlaubt eine bessere sportliche Leistung. Die verminderte Schmerzwahrnehmung kann in Verbindung mit der gesteigerten Anstrengung des Athleten jedoch zu Verletzungen und Schäden führen. Zusätzlich können schmerzlindernde Narkotika die Angst reduzieren und so die sportliche Leistungsfähigkeit in Sportarten wie Pistolenschiessen und Bogenschiessen steigern.


    Nebenwirkungen


    Nebenwirkungen von Opioiden auf das zentrale Nervensystem beinhalten folgende Symptome:


    â– Beruhigung (Schläfrigkeit, Konzentrationsunfähigkeit, mentale Eintrübung),
    â– Dysphorie (verminderte körperliche Aktivität, Apathie, Lethargie),
    â– Euphorie,
    â– Atemdepression (verlangsamte Atmung bis hin zum Atemstillstand),
    â– vermindertes Urinvolumen,
    â– niedrige Körpertemperatur (Unterdrückung der Hypothalamus-Funktion),
    â– Übelkeit und Erbrechen,
    â– verengte Pupillen,
    â– verminderte Muskelkontraktion (Verstärkung der Aktivität inhibierender Neuronen, vermittelt durch die GABA Rezeptoren),
    â– Bradykardie,
    â– physische und psychische Abhängigkeit.


    In der Peripherie lösen Opioide eine Peristaltik aus, außerdem Verstopfung und Verengungen im urinableitenden System durch erhöhte Spannung der glatten Muskulatur, daneben Bronchospasmen, Vasodilation und Hypotonie infolge einer erhöhten Histaminfreisetzung.


    Eine Opioidvergiftung führt zur Verengung der Pupillen, zu Schläfrigkeit, Koma, trockener und kühler Haut, Atemschwierigkeiten, zur Verminderung von Herzfrequenz, Blutdruck und Körpertemperatur. Unmittelbar nach der intravenösen Injektion von Morphin können als Folge von Atem- und kardiovaskulärer Insuffizienz Todesfälle auftreten.


    Opioide sind Arzneimittel mit einem hohen physischen und psychischen Abhängigkeitspotential. Morphintoleranz entwickelt sich schnell. Heroin gelangt sehr viel schneller in das zentrale Nervensystem als Morphin und ruft entsprechend in sehr kurzer Zeit eine Abhängigkeit hervor. Im Gegensatz zu Heroin verursacht Codein im Allgemeinen keine physische oder psychische Abhängigkeit. Die wichtigsten negativen Wirkungen der Opioidabhängigkeit sind: Schädigung der Weichteile, hormonelle Dysregulation, Störungen der Immunfunktion, Zerstörung des Organismus, sexuelle Probleme und Verstopfung. Plötzlicher Entzug von Opioiden oder die Anwendnung von Opioidantagonisten verursacht bei einer abhängigen Person ein Entzugssyndrom. Nach 2-3 Tagen der Abstinenz können folgende Symptome festgestellt werden: beschleunigte Herzfrequenz, erhöhter Blutdruck, erhöhte Körpertemperatur und Schwitzen, Muskeltremor, Spasmen, Schmerzen, Schlaflosigkeit, Hitzewallungen, Verwirrtheit, Unruhe, Übelkeit, Erbrechen und Durchfall. Der Opioidhunger wird von abhängigen Personen schlecht toleriert. Bei einigen berühmten Athleten war der Narkotika-Missbrauch die Todesursache.

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  • Cannabinoide


    Als Cannabinoide werden sowohl eine Gruppe natürlicher Substanzen aus dem Kraut Cannabis sativa als auch ihre synthetischen Analoga oder Metaboliten bezeichnet. Chemisch sind sie Derivate des Dibenzopyrans oder der Monoterpenoide. Cannabis sativa besteht aus über 420 chemischen Komponenten, von denen die folgenden die wichtigsten sind: Δ9-Tetrahydrocannabinol (Δ9-THC), Δ8-Tetrahydrocannabinol (Δ8-THC), Cannabinol (CBN) und Cannabidiol (CBD).


    THC ist die psychoaktive Hauptkomponente von Cannabis sativa. Es ist verantwortlich für die Entwicklung psychischer Veränderungen, die denen einer Psychose (psychotomimetischer Effekt) ähneln. Die Inhalation von Cannabinoiden übt praktisch unmittelbar einen Einfluss auf das zentrale Nervensystem (ZNS) aus. Die orale Applikation (Einnahme) führt zu einer verlängerten Wirkung, mit einer im Vergleich zur Inhalation auf etwa 25-30% erniedrigten Effektivität. THC akkumuliert im Fettgewebe und passiert schnell die Blut-Hirn-Schranke um sich dann im limbischen System und in sensomotorischen Bereichen des Gehirns zu konzentrieren. Seine Konzentration ist im Gehirn 3-6 mal höher als im Blut. Cannabinoide werden hauptsächlich in Form von Haschisch, Haschisch-Öl oder Marihuana genutzt. Die Empfindungen von Euphorie, die Entspannung sowie die erweiterten Gehör- und Sehempfindungen durch Marihuana sind nahezu ausschliesslich auf die Effekte zurückzuführen, die es auf die Cannabinoid Rezeptoren im Gehirn ausübt. Ähnlich wie die Opiate, die direkt an die Rezeptoren für Endorphine ankoppeln, binden Cannabinoid Rezeptoren ihr spezifisches Molekül Anandamid. Anandamid ist an der Regulation von Stimmung, Gedächtnis, Appetit, Schmerzempfindung, Kognition und Emotionen beteiligt. THC erhöht auch die Dopaminausschüttung durch die Kompensation des inhibierenden Effekts der GABA Neuronen. Chronischer Konsum von Cannabinoiden kann zur Schädigung einiger Neuronenrezeptoren im Gehirn führen und dadurch Aufmerksamkeitsdefizite, Gedächtnisverlust und Lernschwierigkeiten verursachen.


    Cannabinoide werden in der Leber metabolisiert. Ungefähr 85% der applizierten Dosis wird vom Körper innerhalb von 5 Tagen ausgeschieden. Die komplette Ausscheidung der Metabolite dauert bis zu 30 Tagen. Üblicherweise werden Cannabinoide in Form von Zigaretten ("Joint") oder Pfeifenrauch konsumiert. Haschisch wird dem Marihuana oder dem Tabak zugesetzt ("Reefer"). Der Grenzwert für THC liegt bei 2 mg. Daher kann das Rauchen einer Zigarette beim Konsumenten psychische Symptome verursachen.


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    Wirkmechanismus


    Cannabinoide wirken über ihre spezifischen Rezeptoren CB1 und CB2. Die CB1-Rezeptoren befinden sich hauptsächlich im Gehirn (Hippokampus, Cerebellum und Cerebrum), während sich CB2-Rezeptoren hauptsächlich in der Peripherie befinden (Milz, Tonsille und Zellen des Immunsystems). Natürliche Cannabinoide haben eine höhere Affinität zu CB1-Rezeptoren, die Anandamid binden. Diese Rezeptoren reduzieren die Aktivität verschiedener intrazellulärer Enzyme, was wiederum die Menge der freigesetzten Neurotransmitter vermindert. Als Folge davon reduziert sich die neuronale Erregbarkeit des Gehirns. Im Belohnungssystem des Gehirns aktivieren Cannabinoide Dopaminneuronen indem sie den inhibierenden (hemmenden) Effekt von GABA unterdrücken. Cannabinoide werden bei der Behandlung von Rheuma, Malaria, Kopfschmerzen und Verstopfung eingesetzt. Synthetisches THC (Dronabinol) findet medizinische Anwendung bei Anorexie, Übelkeit und Erbrechen infolge einer Chemotherapie bei Krebs. Mit der Entwicklung moderner Arzneimittel nimmt die therapeutische Bedeutung der Cannabinoide allerdings ab.


    Cannabis wird vor allem aufgrund seiner stimmungsverändernden und entspannenden Wirkung angewendet. Es hat jedoch demotivierende Eigenschaften in Bezug auf Training und sportliche Wettkämpfe. Einerseits mangelt es an wissenschaftlichen Nachweisen einer leistungssteigernden Wirkung von Cannabis, andererseits gibt es jedoch sichere Hinweise, dass Cannabis negative Effekte auf die psychomotorische Leistungsfähigkeit und die kognitiven Funktionen des Anwenders entfaltet. In Sportarten, die Geschwindigkeit, Behändigkeit und Aufmerksamkeit erfordern (Skifahren, Motorsport etc.) lässt die verminderte psychomotorische Leistungsfähigkeit ein Sicherheitsproblem entstehen. Es gibt – unabhängig von der Sportart – eine wachsende Zahl von jungen Athleten, die Cannabinoide konsumieren. Das deutet darauf hin, dass Cannabinoide nicht zu Dopingzwecken sondern eher aus sozialen Gründen genutzt werden. Dabei scheint die Persönlichkeit eine Rolle zu spielen, da Wettkämpfer in Extrem- und Kampfsportarten eher dazu neigen als andere Athleten.


    Das Verbot von Cannabinoiden im Sport beruht auf Sicherheitsbedenken während Training und Wettkampf, der Absicht, Eliteathleten in der Gesellschaft positiv darzustellen und die Illegalität der Anwendung von Cannabinoiden in vielen Ländern zu unterstützen. Entsprechend der WADA Regelung werden Proben außerhalb von Wettkämpfen nicht auf Narkotika und Cannabinoide getestet. Im Zeitraum von 2001 bis 2005 wurden Opioide von allen IOC- und WADA-akkreditierten Laboren nur in 0.1% der Gesamtproben (760 808) nachgewiesen, wobei der relative Beitrag der Cannabinoid positiven Proben 0.27% beträgt. In Anbetracht dessen, dass dieser Typ von Proben etwa 50% der Gesamtzahl ausmacht, könnte die wahre Zahl der Cannabinoid Fälle weit höher liegen als berichtet. Diese Tatsache zeigt den Grad der Cannabinoid-Problematik im Sport auf.


    Nebenwirkungen


    Die primären Effekte von Cannabinoiden zeigen sich im zentralen Nervensystem. Sie bewirken eine verringerte körperliche Leistungsbereitschaft, eine Beeinträchtigung der psychomotorischen Leistungsfähigkeit, des Kurzzeitgedächtnisses und der Wahrnehmung. Zusätzlich zu den psychologischen Effekten induziert Marihuana eine Tachykardie, eine Brochodilatation und erhöht den Blutfluss zu den Extremitäten. Bei Anwendern mit kardiovaskulären Erkrankungen (Bluthochdruck oder Arteriosklerose) kann die erhöhte Herzfrequenz nach Cannabinoidkonsum zu ernsthaften medizinischen Komplikationen führen. Das Rauchen von Haschisch oder Marihuana kann die Entwicklung von Bronchitis und Lungenschäden induzieren.


    Der chronische Konsum von Cannabinoiden kann zur Zerstörung von CB1 Rezeptoren im Gehirn führen und so Blutfluss, Glukose- und Sauerstoffversorgung im Gehirngewebe reduzieren. Die wesentlichen Folgen davon bestehen in Aufmerksamkeitsdefiziten, Gedächtnisverlust und einer Beeinträchtigung der Lernfähigkeit.


    Die vielfältigen Wirkungen der Cannabinoide auf das zentrale Nervensystem beinhalten:


    â– Euphorie,
    â– Panikattacken,
    â– Störungen der Auffassungsfähigkeit,
    â– verändertes Zeitgefühl,
    â– Paranoia,
    â– Ängstlichkeit,
    â– veränderte kognitive Funktionen,
    â– Beeinträchtigungen von Lernfähigkeit,
    â– Gedächtnis,
    â– Wahrnehmungs- und Urteilsvermögen,
    â– Depersonalisation,
    â– Konfusion,
    â– Amnesie
    â– und Halluzinationen.


    Die akuten Effekte von Haschisch und Marihuana sind gering und das Risiko eines letalen Rauschzustandes ist zu vernachlässigen. Die Stärke der Cannabinoid-Abhängigkeit scheint von der applizierten Dosis abhängig zu sein.

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  • Glukokortikosteroide


    Glukokortikoide sind natürlich produzierte Steroidhormone oder synthetische Substanzen, die den Entzündungsprozess hemmen. Natürliche Glukokortikoide werden in den Nebennieren, die direkt über den Nieren liegen, produziert.


    Glukokortikoide entstehen in der Nebennierenrinde. Sie sind an einigen metabolischen Regulationswegen im Stoffwechsel beteiligt, insbesondere am Glukose- und Fettstoffwechsel.


    Glukokortikoide werden angewandt, um den Entzündungsprozess zu hemmen. Der Entzündungsprozess im Körper hat durchaus einen Sinn; er ist eine Abwehr-Reaktion auf die Schädigung oder Verletzung von Geweben. Eine Entzündung hat den Sinn, die Ursache der Störung zu isolieren, den Eindringling zu eliminieren und das umgebende geschädigte Gewebe zu heilen.


    Glukokortikoide unterscheiden sich von den „berüchtigten“ anabolen Steroiden, die von Athleten genutzt werden, um Muskelmasse und Kraft zu steigern. Glukokortikoide sind vielmehr katabole Steroide.


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    Wirkmechanismus


    Der Wirkmechanismus der Glukokortikosteroide beinhaltet ihre passive Diffusion durch die Zellmembran und die Interaktion mit ihrem intrazytoplasmatischen Rezeptor. Der Hormon-Rezeptor-Komplex gelangt in den Zellkern und reguliert die Transkription einiger Gene. Auf diese Weise vermindert er die Synthese von proinflammatorischen (entzündungsfördernden) Molekülen wie Cytokinen und Proteasen. Allerdings erhöht er auch die Synthese von anderen Molekülen wie Lipokortin, das die Aktivität der Phospholipase A2 und die Menge von Arachidonsäure verringert. Arachidonsäure ist ein Vorläufer von Prostaglandinen und Leukotrienen, die im Entzündungsprozess beteiligt sind.


    Nebenwirkungen


    Bei Gabe direkt in den Blutstrom üben Glukokortikoide Effekte auf verschiedene Körpersysteme aus.


    Mögliche akute Nebenwirkungen bestehen in
    â– Flüssigkeitsretention,
    â– Hyperglykämie und
    â– Stimmungsveränderungen.


    Potentielle chronische Nebenwirkungen sind
    â– systemische Infektionen (aufgrund der Immunsuppression),
    â– muskuloskelettale Probleme wie Osteoporose,
    â– Erweichung des Bindegewebes und
    â– Schwächung von Muskeln, Knochen und Bändern.


    Glukokortikoide können zudem
    â– Hauterkrankungen,
    â– Katarakte,
    â– kardiovaskuläre Probleme (Bluthochdruck),
    â– metabolische Störungen (Wachstumsstörung, gesteigerter Appetit, Gewichtszunahme oder Diabetes mellitus) und/oder
    â– psychische Störungen wie Depressionen verursachen.


    Toxische Effekte nach Unterdrückung der Glukokortikosteroide wurden beschrieben als akutes Nierenversagen aufgrund der Blockade der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse. Andere Nebenwirkungen aufgrund von suprapharmakologischen Dosen von Glukokortikosteroiden können z.B. Symptome des Cushing Syndroms sein.

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  • Alkohol


    Alkohol oder chemisch gesprochen Ethanol ist eine exogene Substanz, die auf der Dopingliste der World-Anti-Doping Agency (WADA) 2008 steht. Er ist in verschiedenen Sportarten während des Wettkampfes verboten.


    Alkohol wirkt dämpfend auf das zentrale Nervensystem und verlangsamt die Funktionen von Gehirn und Körpers. Zweck eines Alkoholmissbrauchs ist die Verminderung von Angst, die Reduktion von Tremor und das Erzielen von Entspannung. Folglich wird Alkohol in Sportarten missbraucht, die eine hohe Konzentration erfordern. Es ist nicht möglich durch Alkohol die Leistungsfähigkeit zu steigern. Alkohol wird daher nicht als ergogenes Mittel angesehen. Die Kombination von Alkohol mit anderen Arzneimitteln kann sowohl den Effekt des Alkohols als auch den der gleichzeitig eingenommenen Arzneimittel verstärken. Generell ist Alkohol in Sportarten verboten, in denen die Anwendung von Alkohol für die Leistungsfähigkeit als nachteilig oder als sicherheitsgefährdend eingestuft wird.


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    Wirkmechanismus


    Zur Aufnahme von Alkohol aus dem Gastrointestinaltrakt in den Körper ist keine Verdauung notwendig. Die Aufnahme besteht aus der direkten Passage von Alkohol ins Blut. Einmal im Blut, gelangt der Alkohol in den ganzen Körper. Der Alkohol verteilt sich entsprechend ihres Wassergehalts in die Gewebe und Flüssigkeiten.


    Der Körper hat begrenzte Kapazitäten, Alkohol zu verstoffwechseln. Darüber hinaus gibt es Unterschiede zwischen den Geschlechtern. Eine Frau hat durchschnittlich mehr Fettgewebe als ein Mann der gleichen Gewichtsklasse und daher eine geringere Menge an Körperwasser. Deswegen wird eine Frau nach der gleichen Menge Alkohol einen geringfügig höheren Blutalkoholspiegel haben als ein Mann.


    Nebenwirkungen


    Es sind keine Doping-spezifischen Nebenwirkungen durch Alkoholmissbrauch bekannt. Die Liste der Nebenwirkungen hat nur zwei Hauptpunkte und zwar „akute Nebenwirkungen“ und „chronische Nebenwirkungen“.


    ■Akute Nebenwirkungen sind…:
    …Erbrechen, Rausch, Hyperventilation, Alkoholvergiftung, Schwindel, eingeschränktes Bewusstsein, Kopfschmerzen, Durchfall, Risiko des Erbrechens mit anschließender Aspiration, Erregungszustand, Koma.


    ■Chronische Nebenwirkungen sind…:
    …Alkoholhepatitis, eingeschränktes Bewusstsein, Alkoholvergiftung, Funktionsstörungen der Nieren, Fettleber, Leberzirrhose, Schäden am Nervensystem, Risiko für Atem- und Herzstillstand.

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  • Beta-Blocker


    Beta-Blocker werden zur Behandlung von Herzerkrankungen benutzt. Sie haben verschiedene Anwendungsgebiete, werden aber vor allem bei Herzrhythmusstörungen und in der Nachbehandlung eines Herzinfarkts zum Herzschutz eingesetzt. Sie senken die Pulsfrequenz und den Blutdruck und reduzieren die Erregbarkeit des Herzens. Weiterhin wird die Produktion schädlicher Substanzen reduziert, die im Körper bei Herzschwäche vermehrt produziert werden.


    Norepinephrin ist der Hauptneurotransmitter (Überträgerstoff) des sympathischen Nervensystems und wird bei Aktivierung des sympathischen Nervensystems freigesetzt. Betablocker besetzen die Beta-Rezeptorenstellen am Herzen und verhindern so, dass Adrenalin und Noradrenalin wirksam werden können: Sie blockieren die Andockstellen (=Rezeptoren). Somit verhindern Beta-Blocker die Aktivierung dieser Rezeptoren, sodass Katecholamine ihre Wirkung nicht entfalten können.


    Propranolol war der erste klinisch nutzbare Beta-Blocker (beta-adrenerge Rezeptorantagonist). Diese Substanz wird als der wichtigste Beitrag zur klinischen Medizin und Pharmakologie des 20. Jahrhunderts angesehen.


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    Wirkmechanismus


    Beta-Blocker blockieren die Wirkung der endogenen Katecholamine Epinephrin (Adrenalin) und Norepinephrin (Noradrenalin) über b-adrenerge Rezeptoren. Die Funktionen der Katecholamine sind Teil des sympathischen Nervensystems und vermitteln die “fight or flight†Antwort.


    Die Stimulation der β1 Rezeptoren:
    …durch Epinephrin induziert einen positiv chronotropen (Steigerung der Herzfrequenz) und positiv inotropen (Steigerung der Herzkraft) Effekt im Herzen. Es erhöht die Geschwindigkeit der Reizleitung im Herzen und bewirkt in den Nieren eine Freisetzung von Renin.


    Die Stimulation der β2 Rezeptoren:
    …induziert eine Relaxation (Entspannung) der glatten Muskulatur (u. a. Vasodilatation und Bronchodilatation, d. h. eine Weitstellung von Gefäßen und Bronchien), steigert den Tremor (Zittern) des Skelettmuskels und erhöht die Glykogenolyse in der Leber und im Skelettmuskel.


    Die Stimulation der β3 Rezeptoren:
    …induziert eine Lipolyse.


    Beta-Blocker hemmen diese normalen durch Epinephrin vermittelten sympathischen Abläufe. Bei ruhenden Personen ist das Ausmaß der Effekte der Beta-Blocker geringer. Sie reduzieren jedoch die Effekte von Aufregung oder physischer Anstrengung auf die Pulsfrequenz und die Kontraktionskraft des Herzens, und natürlich auch auf die Erweiterung von Blutgefäßen und Bronchien. Auf diese Weise wirken nicht-selektive Beta-Blocker antihypertensiv (d. h. sie senken einen erhöhten Blutdruck). Die antianginöse Wirkung (Verbesserung der Sauerstoffversorgung des Herzens) der Beta-Blocker resultiert aus ihren negativ chronotropen und inotropen Effekten, die die Belastung des Herzens und seinen Sauerstoffbedarf senken. Eine Blockade des sympathischen Nervensystems in Bezug auf die Renin- Freisetzung führt über das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System zu einer Reduktion von Aldosteron. Folge davon ist eine Verminderung der Natriumretention und damit eine Blutdrucksenkung.


    Immunzellen haben ebenfalls Rezeptoren für Katecholamine. Norepinephrin und Epinephrin modulieren die Immunfunktionen; vieler dieser Effekte werden durch Beta-Blocker unterdrückt.


    Nebenwirkungen


    Beta-Blocker schützen gegen soziale Ängste:
    "Mit Beta-Blockern wie z. B. Propranolol wurden Verbesserungen physischer Symptome aufgezeigt; allerdings beziehen sich diese Effekte auf soziale Angstzustände bei Belastungssituationen."


    Beta-Blocker können die Relaxation (Entspannung) des Bronchialmuskels über beta-2-Rezeptoren negativ beeinflussen und sollten daher von Asthmatikern gemieden werden.


    Nebenwirkungen der Anwendung von Beta-Blockern sind:
    Übelkeit, Durchfall, Bronchospasmus, Atemnot, kalte Extremitäten, Bradykardie, Hypotonie, Herzversagen, Störungen der Reizleitung im Herzen, Müdigkeit, Sehstörungen, Konzentrationsstörungen, Halluzinationen, Schlaflosigkeit, Albträume, Depressionen, sexuelle Funktionsstörungen, Erektionsstörungen und/oder Veränderungen im Glukose- und Fettstoffwechsel sowie eine Abnahme der nächtlichen Melatonin Freisetzung. Zusätzlich ist die Therapie mit Carvedilol mit der Entstehung von Ödemen verbunden.


    Beta-Blocker müssen bei einer Kokainvergiftung gemieden werden. Es wurde berichtet, dass Beta-Blocker bei Patienten mit Kokainvergiftung den Blutdruck erhöhen, außerdem die Durchblutung der Koronarien, die linksventrikuläre Funktion, die Herzauswurfleistung und die Durchblutung der Gewebe verringern. Am Tiermodell der Kokainvergiftung wurde gezeigt, dass Beta-Blocker zu einem erhöhten Risiko für Krampfanfälle und zu einem Anstieg der Sterblichkeit führen. Die Beta-Blocker Toxizität (akute Blutdruckanstiege) im Zustand der Kokainvergiftung betrifft auch die kurz wirksamen beta1-selektiven Antagonisten, wie Esmolol und Labetalol, die beide sowohl alpha- als auch beta-blockierende Aktivitäten entfalten.

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  • Erhöhung des Sauerstofftransfers


    Was Doping angeht, so umfasst die Steigerung der Sauerstoffübertragung das so genannte Blutdoping und den Gebrauch von künstlichen Sauerstoffträgern. Auch das Doping mit Erythropoietin (EPO) gehört in diesen Kontext. Dem Doping mit EPO ist auf dieser Website ein eigenes Kapitel gewidmet.


    Als Blutdoping bezeichnet man die Zufuhr von roten Blutkörperchen um die Sauerstofftransportkapazität des Blutes eines Athleten zu erhöhen. Blutdoping beinhaltet also Techniken, die an gesunden Athleten für nicht-medizinische Zwecke angewandt werden, um die Sauerstofftransportkapazität des Blutes und die Sauerstoffabgabe an die Muskeln speziell bei starker körperlicher Belastung zu erhöhen.


    Beim Blutdoping werden autologes, homologes oder heterologes Blut oder Produkte aus roten Blutkörperchen jeglicher Herkunft verwendet. Blutdoping ist im Sport verboten. Weiterhin verboten sind die künstliche Steigerung von Aufnahme, Transport und Abgabe von Sauerstoff z. B. durch (aber nicht nur) Perfluoroverbindungen, Efaproxiral (RSR13) und modifizierte Hämoglobinprodukte wie Blutersatzstoffe auf der Basis von Hämoglobin und mikroverkapselte Hämoglobinprodukte.


    Beispiele für Blutdoping sind z.B. die Injektion fremder roter Blutkörperchen oder das Eigenblutdoping. Zum Zwecke des Eigenblutdopings wird 2 bis 3 Monate vor dem Wettkampf Blut entnommen und aufbewahrt. Das Blut wird dem Körper des Athleten wieder zugeführt, nachdem der Körper den ursprünglichen Verlust ausgeglichen hat, was letztendlich zu einem höheren Blutvolumen führt.


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    Wirkmechanismus


    Athleten nutzen Blutdoping um die Sauerstofftransportkapazität des Blutes zu erhöhen und damit eine bessere Ausdauerleistungsfähigkeit zu erreichen. Speziell für Langstreckenläufer, Radfahrer und Schwimmer wird Blutdoping als vorteilhaft angesehen. Berichten zufolge führt Blutdoping zu


    â– einem Hämoglobinanstieg um 7%,
    â– einer Zunahme der VO2max um 5%,
    â– einer Verzögerung der Zeit bis zur Erschöpfung bei 95% der VO2max und
    â– einem Vorsprung von 44 Sekunden bei einem 5-Meilen-Lauf auf dem Laufband.


    Am häufigsten werden Ausdauersportarten mit Blutdoping in Verbindung gebracht. Rote Blutkörperchen werden von einem Spender (üblicherweise homolog, d. h. Spender und Empfänger sind identisch) übertragen, um die Menge von Hämoglobin zu erhöhen, die für den Sauerstofftransport zu den Muskeln zur Verfügung steht und damit die sportliche Leistungsfähigkeit zu steigern. Obwohl Blutdoping für die Steigerung der körperlichen Leistungsfähigkeit nachweislich hocheffektiv ist, sind damit natürlich invasive Prozeduren verbunden und es besteht das Risiko, dass dafür erforderliche Materialien wie z. B. Infusionsbestecke von Dopingkontrolleuren entdeckt werden. Des Weiteren gibt es bei Bluttransfusionen immer ein gewisses Gesundheitsrisiko. Selbst unter kontrollierten klinischen Umständen besteht ein Risiko für hämolytische Reaktionen aufgrund einer Fehltransfusion oder für eine Sepsis infolge einer bakteriellen Kontamination des übertragenen Bluts.


    Es gibt zur Zeit keinen einzigen zuverlässigen Test zum Nachweis von Blutdoping. Künstliche Sauerstoffträger oder Blutersatzstoffe sind entwickelt worden um kurzfristig als Ersatz für rote Blutkörperchen zu dienen. Diese Substanzen basieren auf modifiziertem Hämoglobin oder auf Perfluorokohlenstoffen. Künstliche Sauerstoffträger wurden entwickelt, um die weltweite Knappheit von Spenderblut zu kompensieren. Sie sollen während Operationen und nach Verletzungen die Sauerstofftransportfunktion von Erythrozyten übernehmen.


    Perfluorokohlenstoffe sind chemisch synthetisierte und auf Fluoratome gestützte Substanzen. Sie können große Mengen von Gasen wie z. B. Sauerstoff transportieren. Sie nehmen ungefähr 100x mehr Sauerstoff pro Volumeneinheit auf als das natürliche Plasma. Das therapeutische Ziel künstlicher Sauerstoffträger in der Medizin ist die vorübergehende Sauerstoffversorgung des Gehirns oder anderer Gewebe bei Patienten mit massivem Blutverlust oder instabilem Kreislauf.


    Schwangerschaft


    Im Hinblick auf Doping besteht der erwünschte Effekt in einer Zunahme der Herzleistung während der ersten Monate der Schwangerschaft. Des Weiteren kommt es zu einer Zunahme des Blutvolumens, der roten Blutkörperchen und des Hämoglobins. Die daraus resultierende Steigerung der Sauerstoffversorgung der Muskeln führt zu einer 10%igen Steigerung der körperlichen Leistungsfähigkeit. Die Risiken beziehen sich auf die besondere Verletzlichkeit des Fötus ab dem 3. Monat der Schwangerschaft. Ein geplanter Schwangerschaftsabbruch nach der Sportveranstaltung stellt für die Frauen eine erhebliche Gefahr dar, vor allem wenn der Abbruch in einer nichtmedizinischen Umgebung und durch unprofessionelles Personal erfolgt. Ausgeprägte psychologische Auswirkungen sollten ebenfalls nicht unberücksichtigt bleiben.


    Nebenwirkungen


    Blutdoping
    Die Hauptnebenwirkungen von Blutdoping sind:
    â– die Bildung von Blutgerinnseln,
    â– Überbelastungen des Kreislaufsystems,
    â– Nierenschäden aufgrund von allergischen Reaktionen und
    â– Übertragung von infektiösen Krankheiten wie z. B. AIDS (HIV).


    Weitere unerwünschte Effekte können sein:
    â– Ausschlag,
    â– Fieber und allergischer Schock,
    â– metabolischer Schock,
    â– akute hämolytische Reaktionen mit Nierenschäden infolge einer Übertragung von falsch typisiertem Blut,
    â– verzögerte Transfusionsreaktionen mit Fieber und Gelbsucht (potenzielle lebensbedrohlich) und
    â– Übertragung von infektiösen Krankheiten wie Virushepatitis und AIDS.


    Selbst unter Standardbedingungen im Krankenhaus muss eine Transfusion wegen des Infektionsrisikos (z. B. Hepatitisvirus, HIV) und wegen der Möglichkeit einer Transfusionsreaktion sehr sorgfältig durchgeführt werden. Eine Bluttransfusion ohne eine entsprechend fachkundige Überwachung kann das Risiko erhöhen. Zusätzlich führt die Anhebung des individuellen Hämatokritwerts über ein physiologisches Niveau hinaus zu einer Erhöhung der Blutviskosität, was wiederum das Thrombose- und Herzinfarktrisiko steigert.


    Künstliche Sauerstoffträger
    Die Nebenwirkungen von künstlichen Sauerstoffträgern variieren; sie können bestehen in:
    â– Fieber,
    â– reduzierter Blutplättchenzahl,
    â– Hypertonie,
    â– Vasokonstriktion,
    â– gastrointestinaler Überempfindlichkeit,
    â– gestörter Sauerstoffversorgung des Gewebes,
    â– Nierenschaden und
    â– Eisenüberschuss.


    Bei der Anwendung künstlicher Sauerstoffträger kann es vor allem zu hohen peripheren und pulmonalen Drücken kommen. Eine hohe Sauerstoffkonzentrationen im Gewebe ruft einen Reflex der Arteriolen hervor, der dazu führt, dass Anzahl und Durchmesser der funktionellen Kapillaren vermindert werden, um oxidative Gewebsschäden zu vermeiden. Folge davon ist eine Erhöhung des vaskulären Widerstands.


    Hämoglobin-basierte Sauerstoffträger reduzieren die Stickoxid-vermittelte Vasodilatation in Arteriolen und Kapillaren. Andere negative Effekte sind gastrointestinale Auswirkungen mit erhöhtem Tonus des intestinalen Ringmuskels, Flatulenz und Meteorismus. Eine mögliche fatale Nebenwirkung solcher Substanzen ist die Nierentoxizität, die durch die Filtration von Hämoglobinmonomeren mit anschließender Tubulusnekrose hervorgerufen wird. Blutprodukte von Menschen oder solche tierischen Ursprungs können infektiöse Partikel wie Viren enthalten oder immunologische Effekte im Empfänger hervorrufen.


    Negative Effekte in Verbindung mit Perfluorokohlenstoffe sind Grippe-ähnliche Symptome mit Fieber und Myalgien. Perfluorokohlenstoffe werden auch mit einem erhöhten Blutandrang in Leber und Milz und nachfolgendem Organversagen mit Störung der Immunabwehr in Verbindung gebracht.
    Des Weiteren können auftreten:
    â– allergische Reaktionen,
    â– Anstieg der Körpertemperatur über 40 °C,
    â– Fieber und Kältegefühl,
    â– Durchfall,
    â– Nieren-, Leber- und Lungentoxizität (in den meisten Fällen wohl irreversible Schäden),
    â– Infektionen, falls die Präparate bakteriell verunreinigt waren,
    â– Embolien und Thrombosen (Thrombocytopenie),
    â– Übertragung von HIV, wenn Nadeln gemeinsam benutzt werden und
    â– die Bildung von Gasblasen nach Injektion in die Blutgefäße.

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  • Chemische und physikalische Manipulation


    Als chemische und physikalische Manipulationen bezeichnet man den Einsatz von Substanzen oder Methoden mit der Absicht, die Eigenschaften der Urinprobe zu verändern. Beispiele sind die Abgabe von Fremdurin oder der Einsatz von Epitestosteron oder Bromantan. Chemische und physikalische Manipulationen umfassen die Nutzung von Substanzen und/oder Methoden, die in betrügerischer oder zumindest versuchter betrügerischer Absicht die Integrität und Validität von während der Dopingkontrollen gesammelten Proben verändern. Chemische und physikalische Manipulationen der Proben sind verboten. Solche Manipulationen bestehen unter anderem in der Katheterisierung, der Urinsubstitution und/oder der Veränderung der Urinprobe.


    Des Weiteren sind intravenöse Infusionen verboten, außer im Rahmen einer medizinisch begründeten Behandlung. Injektionen, speziell wenn für deren Verabreichung Nadeln gemeinsam benutzt werden, bergen das Risiko von Hämatomen, Infektionen, Fibrosen, Verletzungen von Nerven und Blutgefäßen, AIDS-Infektionen, Infektionen mit Hepatitisviren (B und C) sowie mit anderen durch Blut übertragenen Krankheiten. Berichten zufolge liegt die Rate der gemeinsamen Nutzung von Injektionsnadeln bei heranwachsenden Dopingsündern bei 25%.


    Mit 0,1 % aller Dopingvorfälle weltweit sind chemische und physikalische Manipulationen die seltenste Dopingmethode. Physikalische Manipulationen sind häufiger als chemische Manipulationen.


    Es gibt eine Reihe chemischer und physikalischer Manipulationstechniken, wie z. B. den Gebrauch von Probenecid, die Abgabe von Ersatz- bzw. Fremdurin oder die Manipulation der Urinprobe, die gestestet werden soll. Probenecid blockiert die Ausscheidung von Testosteron über die Nieren. Es wird verwendet, um den Missbrauch von Dopingsubstanzen, vor allem von anabolen Wirkstoffen zu verschleiern (maskierende Substanz), weil es deren Ausscheidung verzögert. Medizinisch wird Probenecid zur Behandlung von Gicht eingesetzt. Die am häufigsten benutzten maskierenden Substanzen sind mit 15.2% Finasterid und mit 5.2% Epitestosteron.


    Daher wird im Dopinglabor nach maskierenden Substanzen getestet und ein breites Spektrum von chemischen und physikalischen Eigenschaften des Urins untersucht, um Manipulationen der Urinprobe aufzudecken.


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    Wirkmechanismus


    Athleten nutzen chemische und physikalische Manipulationen, um das Vorhandensein einer verbotenen Substanz in ihrem Urin zu verschleiern. Urinproben können manipuliert werden um über die Anwendung einer verbotenen Substanz hinwegzutäuschen. Athleten, die sich bewusst sind, dass sie eine verbotene Substanz angewendet haben, könnten eine Manipulation versuchen um diese Tatsache zu verbergen.


    Die Wahrscheinlichkeit ertappt zu werden ist abhängig von der Wachsamkeit der Kontrolleure. Epitestosteron wird sehr leicht entdeckt, wenn der Athlet getestet wird. Physikalische Manipulationen sollten nahezu unmöglich sein, wenn sich der Kontrolleur strikt an die Anweisungen und Regelungen der Antidoping Testprozeduren hält.


    Nebenwirkungen


    Nebenwirkungen chemischer und physikalischer Manipulationen der Urinprobe sind begrenzt und variieren abhängig von der genutzten Manipulationsmethode. Einige Manipulationsmethoden der Urinprobe haben bedenkliche Nebenwirkungen.


    Beispiele:
    â– Die Katheterisierung kann aufgrund einer Infektion der Blase und einer Entzündung der unteren Harnwege zu einer Zystitis (Blasenentzündung) führen.
    â– Urinsubstitution (Fremdurin) kann ebenfalls zu einer Vielfalt von Infektionen führen.
    â– Probenecid kann Kopfschmerzen, Anorexie, Übelkeit, Magenschmerzen, Schwindel, häufigen Harndrang, Blutarmut, Anaphylaxie-ähnliche Reaktionen mit Fieber, Dermatitis und andere Hautirritationen verursachen.

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  • Gendoping


    Ein Gen ist eine biologische Einheit der Vererbung und codiert (enthält den Bauplan) für die Herstellung eines Proteins. Manchmal sind Gene defekt und beinhalten falsche Informationen, was dann eine verminderte oder vermehrte Herstellung von Proteinen zur Folge haben kann. In solchen Fällen versucht die Gentherapie diese Gene zu reparieren. Doch wenn es möglich ist, z. B. Muskelproteine zu vermehren, muss man natürlich einen möglichen Missbrauch der Gentherapie in Betracht ziehen.


    Die Möglichkeit des Missbrauchs von Gendoping im Sport veranlasste die Welt Anti-Doping Agentur (WADA) konsequenterweise dazu Gendoping in die Dopingliste aufzunehmen. Es ist definiert als das “nicht-therapeutische Nutzen von Zellen, Genen, genetischen Elementen oder der Regulierung der Genexpression mit dem Potential die sportliche Leistungsfähigkeit zu erhöhen“ (WADA, 2008).


    Doch nichtsdestotrotz – so einfach wie es klingt, ist es auch wieder nicht, solche Gene zu manipulieren. Im Zusammenhang mit physischer Aktivität sind einige Gene, welche z. B. die Informationen für die Steigerung der Ausdauer oder der Muskelmasse tragen bekannt. Es gibt kein einzelnes “Sport-Genâ€!


    Es gibt 4 interessante Ausdauergene:
    â– Angiotensin converting Enzym (ACE) als ein Vasokonstriktor oder Vasodilatator (Verengung oder Erweiterung der Blutgefäße)
    â– Erythropoietin (EPO) stimuliert die Erythropoiese (Produktion roter Blutkörperchen)
    â– Peroxisom Proliferator-aktivierter Rezeptor d (PPARd) kodiert für Enzyme der Fettsäure-Oxidation
    â– Hypoxie-induzierbare Faktoren (HIF) für Anpassungen der Zellen an Veränderungen beim verfügbaren Sauerstoff.


    Es gibt 3 interessante Muskelgene:
    â– Mechano Growth Factor (MGF),Insulin-like Growth Factor-1 (IGF-1) und Insulin-like Growth Factor binding Protein (IGFBP) für die Kontrolle des Muskelwachstums
    â– Wachstumshormon (growth hormone, kurz GH) für die Kontrolle der Muskelmasse
    â– Myostatin (“growth differentiation factorâ€, kurz gdf-8 oder “transforming growth factor-bâ€, kurz tgf-b) ist ein negativer Muskelwachstumsregulator.


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    Wirkmechanismus


    Im Allgemeinen wird Gendoping eng assoziiert mit Gentherapie. Doch es ist mehr - es ist die konsequente Anwendung der Gentechnologie. Das geht von der Nutzung spezifischer Antikörper zur Stimulation oder Verhinderung der Genexpression über die selektive Modifikation einer Zelle, eines Gens oder eines Rezeptors bis hin zur spezifischen Regulation der Genexpression nach einem Gentransfer.


    Um modifizierte Gene in das Genom (Erbgut) zu transportieren, gibt es unterschiedliche Methoden und Transporter – die so genannten Vektoren. Virale Gentransportsysteme unterscheiden sich von nicht viralen Gentransportsystemen. Weiterhin gibt es den ex vivo Gentransfer, bei dem Gene mit Hilfe von speziellen Zielzellen entfernt, transfiziert und dann zurück in den Körper gebracht werden. Davon zu unterscheiden sind in vivo Methoden, bei denen die Übertragung des Gens in die Zellen des Körpers über Carrier erfolgt. Nicht virale Systeme arbeiten mit der Injektion von nackter DNA in Form eines Plasmids oder der Lipofektion, der Injektion von Liposomen, die die DNA tragen. Danach erfolgt die Elektroporation oder Nukleofektion – die direkte Injektion von DNA in den Zellkern. Alle nicht viralen Vektoren sind einfach in der Herstellung, kostengünstig und im Vergleich zu viralen Vektoren weniger toxisch. Das Ergebnis solcher Eingriffe in die Gene ist eine Stimulation oder eine Blockade der DNA-Synthese.


    Nebenwirkungen


    Die Gentherapie ist immer noch weit davon entfernt, eine anerkannte oder gar etablierte medizinische Behandlungsmethode zu sein. Das Auftreten zu vieler Komplikationen während verschiedener Versuche zeigt deutlich, dass diese Techniken noch nicht gut genug kontrolliert werden können.


    Zuallererst treten kurzfristig Nebenwirkungen auf wie schwere tödliche Immunreaktionen oder Leukämie-ähnliche Zustände. Zweitens zeigen sich Langzeit-Nebenwirkungen, die letztlich auf den Verlust der Kontrolle der Genexpression zurückgehen. Ein integriertes Gen produziert “seine†Substanz immer, ob sie nun gebraucht wird oder nicht. So kann z. B. die steigende Produktion von Wachstumsfaktoren nicht gestoppt werden und könnte somit das Risiko einer Tumorentwicklung erhöhen. Ein Missbrauch von Erythropoietin (EPO) in Form eines Arzneimittels ist in der Regel rückgängig zu machen indem man die Anwendung beendet. Ein EPO Missbrauch mittels Genmanipulation dagegen führt zu einer lebenslangen Erhöhung der Anzahl roter Blutkörperchen. Dadurch erhöht sich auch das Risiko an kardiovaskulären und thrombo-embolischen Erkrankungen zu sterben.

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  • Nahrungsergänzungsmittel


    Nahrungsergänzungsmittel sind natürlich im Körper vorkommende Substanzen, die zusätzlich zur normalen täglichen Ernährung konsumiert werden. Diese Substanzen sind teilweise essenziell für das Wachstum und die Entwicklung eines multizellulären Organismus, wie der des menschlichen Körpers. Die medizinische Indikation für eine zusätzliche Substitution mit Nahrungsergänzungsmitteln ist ein Mangelzustand im Körper aufgrund von Fehlernährung oder Krankheit.


    Der Gebrauch von Nahrungsergänzungsmitteln ist im Sport weltweit weit verbreitet und nicht auf Spitzenathleten beschränkt. Hauptgründe für die Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln sind die Erhöhung der körperlichen Leistungsfähigkeit, Gesundheitsförderung, Verminderung des Krankheitsrisikos und die Kontrolle des Körpergewichts.


    Neben der positiven Dopingtestung aufgrund von Kontaminationen ist eines der Hauptrisiken von Nahrungsergänzungsmitteln, dass viele Sportler solche Präparate anwenden, ohne sich mit den Nebenwirkungen oder den empfohlenen Dosierungen auszukennen. Angesichts des großen Marktes für Nahrungsergänzungsmittel verschwimmt die Grenze zwischen bestimmungsgemäßem Gebrauch und Missbrauch.


    Die meisten Ergänzungsmittel sind laut der “Liste†nicht verboten. Nichtsdestotrotz ist eine ausgewogene Ernährung wesentlich besser als jede Nahrungsergänzung. Selbstverständlich müssen bei der Nahrungsergänzung immer die empfohlenen Dosierungen eingehalten werden um Überdosierungen zu vermeiden.


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    Nebenwirkungen


    Eines der Hauptrisiken von Nahrungsergänzungsmitteln kann die positive Dopingtestung durch kontaminierte Präparate sein. Diese meist nicht gekennzeichneten Inhaltsstoffe können im Extremfall zu einer positiven Dopingtestung führen. Daraus folgt, dass die möglichen Nebenwirkungen von der Art der nicht gekennzeichneten Substanz abhängig sind. Die meisten nachgewiesenen Substanzen sind verschiedene androgene anabole Steroide.


    Eine Analyse von 600 handelsüblichen Nahrungsergänzungsmitteln durch das Internationale Olympische Komitee ergab, dass ein Viertel der untersuchten Ergänzungsmittel mit verbotenen Substanzen wie anabolen Steroiden kontaminiert war.

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