Östrogenhemmer während Kur

  • Moin Jungs. Werde in ein paar Monaten meine 3. Kur beginnen. Diesmal probiere ich Omadren. Hatte vor 1 Tablette Arimidex aller 2 Tage zu nehmen, oder die Hälfte jeden Tag. Leider kann ich sie nicht bestellen, da sich der Seller nicht meldet. Gibt es eine Ausweichmöglichkeit? Tamoxifen wäre zu heftig, oder? Ich möchte mein Östrogen ja nicht komplett blocken, sondern nur für 8 Wochen ein wenig hemmen!

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  • Wie hoch willst du denn dosieren? Also 1mg Adex eod ist m.M.n. zu viel. Als Praevention reicht 0.25mg eod oder e3d.
    Wenn du kein Adex bekommst kannst du auch Aromasin nehmen (10mg eod oder e3d)
    Wenn Du nicht zu hoch dosierst reicht auch 100-150mg Zink.
    Tamox/Nolva ist was ganz anderes, es blockiert die Oestrogen Rezeptoren nur. Dein Oestrogenspiegel bleibt erhoeht.

    LG
    ~abuleh


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    Wer etwas will, findet Wege,
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    ....ich beantworte keine Fragen zur Beschaffung von Steroiden oder anderen verschreibungspflichtigen Medikamenten! Emails und PNs solcher Art werden von mir ignoriert

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  • "Wenn Du nicht zu hoch dosierst reicht auch 100-150mg Zink."
    Ist ne urban Legend.


    Wie hoch ist den deine Kur, leider kann man dir keine empfehlung geben wenn man nicht weis wieviel du nimmst.


    Berichtigt mich, aber kann man mit Ari seinen Ö-Spiegel überhaupt so tief drücken. geht, soviel ich weiss, nicht mit Ari.

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  • Zitat von "Abgehter1"

    "Wenn Du nicht zu hoch dosierst reicht auch 100-150mg Zink."
    Ist ne urban Legend.


    Wie hoch ist den deine Kur, leider kann man dir keine empfehlung geben wenn man nicht weis wieviel du nimmst.


    Berichtigt mich, aber kann man mit Ari seinen Ö-Spiegel überhaupt so tief drücken. geht, soviel ich weiss, nicht mit Ari.


    Aber sicher mein lieber. Ari ist ein aromatase hemmer und kann den oestrogenspiegel bis zu ca. 80% senken!

    LG
    ~abuleh


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  • Zitat

    Anastrazol (Arimidex)
    Anastrozol hat eine Plasmaeliminationshalbwertszeit von 40 bis 50 Stunden, eine Nahrungsaufnahme beeinflusst zwar die Aufnahmegeschwindigkeit, hat aber keinen Einfluß auf die aufgenommene Menge. Steady-state wird nach etwa einer Woche mit 1mg ed erreicht, unter Steady-state versteht man das Gleichgewicht zwischen Zufuhr und Elimination eines Medikaments
    Anastrozol ist von den hier behandelten Wirkstoffen der schwächste, seine Effektivität liegt bei etwa 50%(1)
    1mg ed Arimidex reicht i.d.R. bis zu einer Wochendosis von 1g Testosteron aus, eine Erhöhung der Dosierung führt zu keiner stärkeren Unterdrückung.


    Kurz, es ist unmöglich sich mit Ari unter den referenzbereich zu drücken. Ein mann hat, glaube ich, hat zwischen 10 und 30 (kenn e die einheit nichtm, sry) östradiol.


    Sagen wir mit einer 250kur gehst hoch auf 50 Östradiol, ich glaube es aromatisiert sogar nochmehr. bis zu 50% wären dann 25. Passt doch :)

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  • Ich antworte da mal spaeter detaillierter drauf. Sitze gerade am ipad meiner Tochter und sie blockt meinen PC.
    Fakt ist das Ari ein aromatase hemmer ist der gegen Brustkrebs entwickelt wurde. Das Ziel ist es den Oestrogenspiegel erheblich zu senken um ein weiteres Wachstum des Krebs zu verhindern. Ari ist darin extrem effektiv. In einem Punkt hast du aber Recht von den 3 gaengigen (ari, aromasin,letro) ist ari das schwaechste AI dann kommt Aromasin und Letro ist am effetivsten.

    LG
    ~abuleh


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  • Danke erstmal für die vielen Antworten. Ich möchte e6d 500 dosieren. Vielleicht auch e5d. Im Studio bei uns sagen viele das Zink den Östrogenspiegel nicht senken kann. Ich habe meine Infos aus dem schwarzen Buch, da steht geschrieben es sei möglich. Habe auf die schnelle im Net nichts gefunden. Wenn es mit 100 bis 150mg Zink in den Griff zu bekommen ist, würde ich es natürlich gerne nehmen. Ich möchte es sowieso nur für die ersten 8 Wochen einbauen, damit ich am Anfang nicht ein Wasserbüffel aussehe. Wobei ich mir nicht sicher bin ob das passieren wird bei meiner Ernährung!

  • mach e5d


    Zitat

    Im Studio bei uns sagen viele das Zink den Östrogenspiegel nicht senken kann.


    Sie haben recht


    Zitat

    Ich möchte es sowieso nur für die ersten 8 Wochen einbauen, damit ich am Anfang nicht ein Wasserbüffel aussehe.


    Wenn dann die ganze kur über


    Zitat

    Wobei ich mir nicht sicher bin ob das passieren wird bei meiner Ernährung!


    Dann brauchst du überhaupt kein ari. Sowas nimmt man bei gynoanfälligkeit.



    Mein Amateur rat an dich: falls du wirklich ari nehmen willst, empfehle ich eine ganze e2d.

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  • Zitat von "Abgehter1"

    gerne abuleh,


    wie gesagt lerne gerne etwas hinzu :)


    Hey ich wollte nicht gegen Dich gehen sondern meine Informationen ergänzen und auch belegen. Hier ist eine nette Studie zu Ari:




    Estrogen Suppression in Males: Metabolic Effects -- Mauras et al. 85 (7): 2370 -- Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism


    Estrogen Suppression in Males: Metabolic Effects1


    Nelly Mauras, Kimberly O. O’Brien, Karen Oerter Klein and Valerie Hayes
    Nemours Research Programs at the Nemours Children’s Clinic (N.M., V..H.), Jacksonville, Florida 32207; DuPont Hospital for Children (K.O.K.), Wilmington, Delaware 19803; and The Johns Hopkins University School of Hygiene and Public Health (K.O.O.), Baltimore, Maryland 21205-2179


    Address all correspondence and requests for reprints to: Nelly Mauras, M.D., Nemours Children’s Clinic, 807 Nira Street, Jacksonville, Florida 32207. E-mail: <!-- e --><a href="mailto:[email protected]">[email protected]</a><!-- e -->.


    We have shown that testosterone (T) deficiency per se is associated with marked catabolic effects on protein, calcium metabolism, and body composition in men independent of changes in GH or insulin-like growth factor I production. It is not clear, however, whether estrogens have a major role in whole body anabolism in males. We investigated the metabolic effects of selective estrogen suppression in the male using a potent aromatase inhibitor, Arimidex (Anastrozole). First, a dose-response study of 12 males (mean age, 16.1 ± 0.3 yr) was conducted, and blood withdrawn at baseline and after 10 days of oral Arimidex given as two different doses (either 0.5 or 1 mg) in random order with a 14-day washout in between. A sensitive estradiol (E2) assay showed an approximately 50% decrease in E2 concentrations with either of the two doses; hence, a 1-mg dose was selected for other studies. Subsequently, eight males (aged 15–22 yr; four adults and four late pubertal) had isotopic infusions of [13C]leucine and 42Ca/44Ca, indirect calorimetry, dual energy x-ray absorptiometry, isokinetic dynamometry, and growth factors measurements performed before and after 10 weeks of daily doses of Arimidex. Contrary to the effects of T withdrawal, there were no significant changes in body composition (body mass index, fat mass, and fat-free mass) after estrogen suppression or in rates of protein synthesis or degradation; carbohydrate, lipid, or protein oxidation; muscle strength; calcium kinetics; or bone growth factors concentrations. However, E2 concentrations decreased 48% (P = 0.006), with no significant change in mean and peak GH concentrations, but with an 18% decrease in plasma insulin-like growth factor I concentrations. There was a 58% increase in serum T (P = 0.0001), sex hormone-binding globulin did not change, whereas LH and FSH concentrations increased (P < 0.02, both). Serum bone markers, osteocalcin and bone alkaline phosphatase concentrations, and rates of bone calcium deposition and resorption did not change. In conclusion, these data suggest that in the male 1) estrogens do not contribute significantly to the changes in body composition and protein synthesis observed with changing androgen levels; 2) estrogen is a main regulator of the gonadal-pituitary feedback for the gonadotropin axis; and 3) this level of aromatase inhibition does not negatively impact either kinetically measured rates of bone calcium turnover or indirect markers of bone calcium turnover, at least in the short term. Further studies will provide valuable information on whether timed aromatase inhibition can be useful in increasing the height potential of pubertal boys with profound growth retardation without the confounding negative effects of gonadal androgen suppression.


    Hier zu Zink:


    Dietary zinc deficiency alters 5 alpha-reduction and aromatization of testosterone and androgen and estrogen receptors in rat Liver.


    Om AS, Chung KW.


    Department of Food and Nutrition, College of Home Economics, Hanyang University, Seoul, Korea.


    We studied the effects of zinc deficiency on hepatic androgen metabolism and aromatization, androgen and estrogen receptor binding, and circulating levels of reproductive hormones in freely fed, pair-fed and zinc deficient rats. Hepatic conversion of testosterone to dihydrotestosterone was significantly less, but formation of estradiol from testosterone was significantly greater in rats fed the zinc-deficient diet compared with freely fed and pair-fed control rats. There were significantly lower serum concentrations of luteinizing hormone, estradiol and testosterone in rats fed the zinc-deficient diet. No difference in the concentration of serum follicle-stimulating hormone was observed between the zinc-deficient group and either control group. Scatchard analyses of the receptor binding data showed a significantly higher level of estrogen receptor in zinc-deficient rats (36.6 +/- 3.4 fmol/mg Protein) than in pair-fed controls (23.3 +/- 2.2 fmol/mg Protein) and a significantly lower level of androgen binding sites in rats fed the zinc-deficient diet (6.7 +/- 0.7 fmol/mg Protein) than in pair-fed control rats (11.3 +/- 1.2 fmol/mg Protein). There were no differences in hepatic androgen and estrogen receptor levels between freely fed and pair-fed controls. These findings indicate that zinc deficiency reduces circulating luteinizing hormone and testosterone concentrations, alters hepatic steroid metabolism, and modifies sex steroid hormone receptor levels, thereby contributing to the pathogenesis of male reproductive dysfunction.




    [Effect of zinc deficiency on apoptosis of spermatogenic cells of rat tostis]


    [Article in Chinese]


    Li J, Xu P, He Z.


    Department of Anatomy, Chinese People's Armed Police Force Medical College, Tianjin.


    OBJECTIVE: To study the changes of testis apoptosis in zinc deficient rats will promote the understanding of the molecular mechanism of zinc deficiency in the development and function of testis. METHODS: 16 Wistar rats were divided randomly into zinc control group (ZC) and zinc deficiency group (ZD). The serum and testis zinc contents were measured with atomic absorse method; the apoptosis of spermatogenic cells was studied with in situ nick translation (ISNT) technique. RESULTS: Under zinc deficient status, the zinc contents of the serum and testis were obviously decreased (P < 0.05). The apoptosis number of spermatogenic cells was significantly increased (P < 0.01). CONCLUSION: The adequate amount of zinc is essential to the development of testis, whereas zinc deficiency can harmfully affect it. This effect is perhaps carried out in different ways, but the increasing apoptosis numbers of spermatogenic cells might be one of molecular miechanisms of the effect of zinc defficiency on testis development.


    PMID: 10923414 [PubMed - indexed for MEDLINE]



    Dietary Zinc Deficiency Alters 5 Alpha-Reduction and Aromatization of testosterone and Androgen and Estrogen in Rat Liver," Ae-Son Om and Kyung-Won Chung, published in the April 1996 Journal of Nutrition, 126[4]: 842-848.
    Ae-Son Om and Kyung-Won Chung are from the Department of Anatomical Sciences in the University of Oklahoma College of Medicine. They had done a previous study in 1990 on why alcoholics and coke addicts develop feminine characteristics. In this study, they had found that the hepatic aromatization of androgens to estrogens is enhanced by alcohol ingestion and cocaine administration. Both alcohol and cocaine also lower an individual's zinc levels, sometimes beyond simple depletion and into actual deficiency. In their new work, they sought an anatomical/biological explanation of why this occurred.
    The researchers included three potions of rats in their study. The first group was fed a zinc-deficient diet; the second were fed a controlled but adequate diet of zinc; and the third group was comprised of free feeders.
    After a pre-determined time, the scientists measured the rat’s testosterone and estrogen levels and measured and counted their androgen and estrogen receptor sites.
    Among the zinc deficient rats, they found the androgen receptor sites had reduced in number and size by 40%. At the same time, the estrogen receptor sites increased by 60%! The Liver's conversion of testosterone to estrogen was significantly greater in the rats on the zinc deficient diet. The same rats that had the decrease in androgen receptor sites showed significantly reduced amounts of luteinizing hormone and testosterone.
    Having a zinc-deficient diet evidently increased the aromatization of testosterone and the formation of estradiol, the primary estrogen hormone.
    Another study that seems to confirm my need to eat crow is "Androgen Receptors in the Ventral Prostate Gland of Zinc Deficient Rats,"Life Science, January 27, 1986, 38 [4]: 351-356. This study involved two groups of rats; one group fed a zinc deficient diet for three months, and one group fed a controlled (zinc adequate) diet for the same amount of time. Analysis of the data revealed that the number of androgen binding sites of the zinc deficient rats' prostates was 31 fmol/mg cytosalProtein. This was significantly lower than the 84 fmol/mg Protein of the controls.
    Do the math! Divide 31 by 84 and you have a 63% reduction in the number of androgen binding sites!
    To synopsize, if some of the testosterone has nowhere to go — nowhere to bind — it’ll continue to circulate in the blood, finally being aromatized in the Liver and producing estrogen, which could lead to gynecomastia.
    So it appears that the simple addition of adequate zinc to your diet will increase testosterone and the number of receptors fortestosterone, in addition to reducing estrogen and the number of receptors for estrogen, as well as preventing decreases in lh - leutenizing hormone - from happening.


    Zinc status and serum testosterone levels of healthy adults.


    Prasad AS, Mantzoros CS, Beck FW, Hess JW, Brewer GJ.


    Department of Internal Medicine, Wayne State University School of Medicine, Detroit, Michigan, USA.


    Zinc deficiency is prevalent throughout the world, including the USA. Severe and moderate deficiency of zinc is associated with hypogonadism in men. However, the effect of marginal zinc deficiency on serum testosterone concentration is not known. We studied the relationship between cellular zinc concentrations and serum testosterone cross-sectionally in 40 normal men, 20 to 80 y of age. In four normal young men (27.5 +/- 0.5 y), we measured serum testosterone before and during marginal zinc deficiency induced by restricting dietary zinc intake. We also measured serum testosterone in nine elderly men (64 +/- 9 y) who were marginally zinc deficient before and after 3 to 6 mo of supplementation with 459 mumol/ d oral zinc administered as zinc gluconate. Serum testosterone concentrations were significantly correlated with cellular zinc concentrations in the cross-sectional study (lymphocyte zinc versus serum testosterone, r = 0.43, p = 0.006; granulocyte zinc versus serum testosterone, r = 0.30, p = 0.03). Dietary zinc restriction in normal young men was associated with a significant decrease in serumtestosterone concentrations after 20 weeks of zinc restriction (baseline versus post-zinc restriction mean +/- SD, 39.9 +/- 7.1 versus 10.6 +/- 3.6 nmol/L, respectively; p = 0.005). Zinc supplementation of marginally zinc-deficient normal elderly men for six months resulted in an increase in serum testosterone from 8.3 +/- 6.3 to 16.0 +/- 4.4 nmol/L (p = 0.02). We conclude that zinc may play an important role in modulating serum testosterone levels in normal men.


    PMID: 8875519 [PubMed - indexed for MEDLINE]


    Experimental zinc deficiency in man. Effect on testicular function.


    Abbasi AA, Prasad AS, Rabbani P, DuMouchelle E.


    Dietary zinc intake was restricted (2.7 to 5.0 mg daily) for 24 to 40 weeks in five male volunteers. Their mean age was 57 years. Oligospermia (total sperm count less than 40 million per ejaculate) was induced in four out of five subjects. A decrease in the sperm count occurred during zinc restricion and the early phase of zinc repletion before body stores of zinc were restored to normal. The duration of oligospermia in the four subjects ranged from 6 to 14 months. Oligospermia was reversed after zinc supplementation in physiologic amounts. The baseline sperm concentration and total sperm count per ejaculate in all five subjects dropped significantly (p < 0.05) after zinc restriction and returned to normal 6 to 12 months after zinc supplementation. The decrease in sperm count coincided with decline in Leydig cell function and was reversed after zinc supplementation in low doses. Our study has demonstrated that dietary restriction of zinc can affect testicular function adversely. This effect of zinc deficiency, however, is a reversible process and can be corrected by proper supplementation with zinc.




    Zinc Deficiency


    Zinc inhibits the levels of aromatase in the body. If zinc levels are inadequate, the levels of aromatase rise. Zinc is also necessary for normal pituitary functions. Without zinc, the pituitary gland cannot release the luteinizing and follicle stimulating hormones that stimulate the testes to produce testosterone. An interesting note; while zinc is necessary for testosteroneproduction, testosterone is necessary to maintain levels of zinc in body tissues.


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    Nichts desto Trotz hängt die Wahl des AI an folgenden Faktoren:


    - Dosierung
    - Anfälligkeit für Östrogen bedingte NW
    - Bereits entstandene Symptome/ NW in der Kur (z.B. angehende Gyno)


    Ich selber dosiere wie oben schon beschrieben mit 0,25mg Ari bei einer 500mg Testo Kur um mein Östrogen unter Kontrolle zu halten. Das funktioniert super. Derzeit nutze ich Aromasin in meiner Kur mit 10mg 1-2x / Woche und habe ab und zu das Gefühl das ich damit schon zu hoch dosiere.


    Zusammenfassend kann ich sagen das Alle genannten Zink, Ari, Aromasin, Letro super funktionieren. Jeder muss die passende Dosis für sich selber herausfinden. Ich gebe hier nur Empfehlungen und eine Richtung. Und nochmal das Ziel muss es sein das Östrogen zu kontrollieren und nicht zu killen. Östrogen ist für viele Funktionen im Körper wichtig, Muskelaufbau, Knochendichte, Libido, Cholesterin etc. Wenn also Ari 50% des Östrogenspiegels killt und ich damit in einem physiologischen Bereich komme dann habe ich schon gewonnen!




    Zink funktioniert super, bei 250mg die Woche waren bei mir schon 100mg Zink zuviel und ich bekam Libido Probleme. Mit 50mg Zink bin ich super gefahren!

    LG
    ~abuleh


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  • Und hier noch was zu dem Thema:


    "Anastrozole (Arimidex) is the aromatase inhibitor of choice. The drug is appropriately used when using substantial amounts of aromatizing steroids, or when one is prone to gynecomastia and using moderate amounts of such steroids. Arimidex does not have the side effects of aminoglutethimide (Cytadren®) and can achieve a high degree of estrogen blockade, much moreso than Cytadren®. It is possible to reduce estrogen too much with Arimidex, and for this reason blood tests, or less preferably salivary tests, should be taken after the first week of use to determine if the dosing is correct.
    As an aromatase inhibitor, Arimidex's mechanism of action -- blocking conversion of aromatizable steroids to estrogen -- is in contrast to the mechanism of action of anti-estrogens such as clomiphene (Clomid®) or tamoxifen (Nolvadex®), which block estrogen receptors in some tissues, and activate estrogen receptors in others. During a cycle, if using Arimidex, there is generally no need to use Clomid as well, but (as mentioned in the section on Clomid) there may still be benefits to doing so.
    Arimidex is quite expensive, costing approximately $9 per milligram. With moderate doses of testosterone 0.5 mg/day is usually sufficient and in some cases may be too much.
    Arimidex


    (anastrozole)


    Arimidex (anastrozole) is what we call an aromatase inhibitor (AI). In clinical use, it´s used to halt the progression of Breast Cancer in women. It works by blocking the aromatase enzyme, which is responsible for the production of estrogen. In athletics and bodybuilding, it is used as an ancillary compound to be added to a cycle of Anabolic Steroids. In this respect it is also used for its estrogen reducing properties, but it has the additional benefit of increasing testosterone levels, as we´ll see...
    Arimidex Side Effects


    Many Anabolic Steroids aromatize (convert to estrogen via the aromatase enzyme), and this is responsible for many of the unwanted Side Effects found with anabolic steroid use (acne, gynocomastia, water-retention, etc...). In one study, both .5mg and 1mg doses of Usage Arimidex were shown to decrease estrogen by roughly 50%. The 1mg/day dose also increased testosterone levels by 58% (1). In that same study, in both groups, LH and FSH also went up slightly.
    Take a look:


    [attachment=0]<!-- ia0 -->arimidex1.gif<!-- ia0 -->[/attachment]


    Changes in testosterone and E2 concentrations in normal young men (15 22 yr old) before () and after 10 days of oral anastrozole at 0.5 and 1 mg.(1)
    This would seem to suggest that for use during a cycle, a dose of .5mgs/day would be sufficient to combat estrogen-related Side Effects. It is, however, important to remember that some estrogen is necessary to obtain optimal muscle growth. The lower estrogen levels provided by ´dex seems, anecdotally at least, to produce a more "hard" and "quality" look for bodybuilders who have experimented with it´s use in either a cutting or bulking cycle.
    I´d like to point out that the elevation in Testosterone provided by Usage Arimidex is so large that it can be used as a "form" of testosterone replacement therapy for hypogonadal men (2). Clearly, this suggests its use in a post-cycle-therapy (as well as its previously discussed use within a cycle) to regain natural testosterone levels and full functioning of the HPTA (Hypothalamic-Testicular-Pituitary-Axis).
    Literature provided by the original maker of anastrozole (Arimidex, produced by Zeneca Pharmaceuticals) states that stable blood plasma concentrations of the compound are achieved after a mere 7 consecutive 1mg daily doses. Also, Usage Arimidex is just over 80% effective at inhibiting aromatase (3). Thus, if you want to take it for the entire duration of a cycle of Anabolic Steroids, you can simply start taking it on the same day you begin your cycle. Those are some pretty good numbers, huh?
    But can you use it for the entire duration of a cycle? Is it dangerous? Well, certainly reducing estrogen levels in your body is good from a body building point of view, as it reduces water-retention and the potential for gynocomastia (if there´s no estrogen in your body, you can´t get gyno, regardless of how much progesterone is floating around)(5). Luckily this stuff is very mild on blood lipids (cholesterol) and doesn´t affect them adversely (2), in the studies I´ve seen.
    Arimidex and Cholestrol


    As previously mentioned, those lowered estrogen levels could possibly (eventually) adversely affect your cholesterol and possibly even your immune function. I am, however, very comfortable recommending Usage Arimidex for relatively long-term use. This should be the ancillary compound of choice for those on long and heavy cycles, especially since it also doesn´t inhibit IGF like some other ancillary compounds (Insulin-like-growth-factor is an important component of anabolism)(4)."

    Bilder

    LG
    ~abuleh


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  • Und hier noch die Studie mit den 80%:


    J Clin Oncol. 2002 Feb 1;20(3):751-7. Related Articles, Links



    Comment in:
    J Clin Oncol. 2002 Jul 1;20(13):3039-40; author reply 3040.


    Influence of letrozole and anastrozole on total body aromatization and plasma estrogen levels in postmenopausal breast cancer patients evaluated in a randomized, cross-over study.


    Geisler J, Haynes B, Anker G, Dowsett M, Lonning PE.


    Department of Oncology, Haukeland University Hospital, Bergen, Norway.


    PURPOSE: To compare the effects of the two novel, potent, nonsteroidal aromatase inhibitors anastrozole and letrozole on total-body aromatization and plasma estrogen levels. PATIENTS AND METHODS: Twelve postmenopausal women with estrogen receptor-positive, metastatic breast cancer were treated with anastrozole 1 mg orally (PO) and letrozole 2.5 mg PO once daily, each given for a time interval of 6 weeks in a randomized sequence. Total-body aromatization was determined before treatment and at the end of each treatment period using a dual-label isotopic technique involving isolation of the metabolites with high-performance liquid chromatography. Plasma levels of estrone (E(1)), estradiol (E(2)), and estrone sulfate (E(1)S) were determined in samples obtained before each injection using highly sensitive radioimmunoassays. RESULTS: Pretreatment aromatase levels ranged from 1.68% to 4.27%. On-treatment levels of aromatase were detectable in 11 of 12 patients during treatment with anastrozole (mean percentage inhibition in the whole group, 97.3%) but in none of the 12 patients during treatment with letrozole (> 99.1% suppression in all patients; Wilcoxon, P =.0022, comparing the two drug regimens). Treatment with anastrozole suppressed plasma levels of E(1), E(2), and E(1)S by a mean of 81.0%, 84.9%, and 93.5%, respectively, whereas treatment with letrozole caused a corresponding decrease of 84.3%, 87.8% and 98.0%, respectively. The suppression of E(1) and E(1)S was found to be significantly better during treatment with letrozole compared with anastrozole (P =.019 and.0037, respectively). CONCLUSION: This study revealed letrozole (2.5 mg once daily) to be a more potent suppressor of total-body aromatization and plasma estrogen levels compared with anastrozole (1 mg once daily) in postmenopausal women with metastatic breast cancer.

    LG
    ~abuleh


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  • Als Ergänzung hier noch ein paar weitere natürliche Aromatase Inhibitoren:


    a. Chrysin
    b. Quercetin
    c. Nettle root?,1/2 level teaspoon of dry raw powder weighs 800 mg
    d. Dimm or Di-Indolin or Diindolylmethane or Diindolymethane (sic)*Most effective
    e. Apigenin
    f. Naringenin
    g. Methoxyisoflavone

    LG
    ~abuleh


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  • Ich will das Thema Zink als Aromatasehemmer noch einmal kurz zusammenfassen. Die von mir vorgelegten Studien beweisen nicht das Zink die Aromatase am Enzym hemmt wie es z.B. Ari, Aromasin, Letro tun. Die Argumentation bei niedrigen Testosteron Dosen (bis ca. 500mg/W) ist folgende:


    Die Studie "Om AS, Chung KW.Dietary zinc deficiency alters 5 alpha-reduction and aromatization of testosterone and androgen and estrogen receptors in rat liver, J Nutr. 1996 Apr;126(4):842-8." (s.o.) beweist das ein Zinkdefizit zu einer höheren Aromatase Aktivität führt und die Anzahl der Östrogenrezeptoren erhöht während gleichzeitig die Androgenrezeptoren gesenkt werden.


    Diese Studie "Carpino A, Sisci D, Aquila S, Beraldi E, Sessa MT, Siciliano L et al. Effects of short-term high-dose testosterone propionate administration on medium molecular-weight proteins of human seminal plasma. Andrologia 1994:29:241-5." beweist das exogene Testosteron Zufuhr zu einem Zinkdefizit führt.


    Wenn man jetzt 1+1 zusammenzählt kommt man zu folgendem Ergebnbis:


    - Zink hemmt die Aromatase nicht auf direktem Weg wie ein echtes AI
    - Exogen zugeführtes Testosteron führt zu einem Zinkdefizit
    - Ein Zinkdefizit führt zu erhöhter Aromatase Aktivität und erhöht die Östrogenrezeptoren während es die Androgenrezeptoren senkt


    Mit einer Zink Einnahme in der Kur kann ich also ein Zinkdefizit ausgleichen und eine natürliche Aromatase Aktivität erreichen und gleichzeitig verhindern das sich die Anzahl der Östrogen Rezeptoren erhöht. Somit kann ich östrogenbedingten NW wie z.B. Gyno in einer Kur bis ca. 500mg Testosteron mit einer täglichen zink Einnhame vorbeugen.


    Bei höheren Dosen und bei Anwendern die sehr empfindlich auf östrogenbedingte NW sind reicht Zink wahrscheinlich nicht aus. Hier empfiehlt sich der Einsatz eines AIs. Die beste Dosis des AIs ist von der Menge des aromatisierenden Roids sowie von der individuellen Genetik des Anwenders abhängig.

    LG
    ~abuleh


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  • RICHTIG! DANKE!

  • Is eben der Östrogen Experte :top::top::top:


    Brauch bald mal wieder Deine hilfe, bin noch aus dem Rennen (Sehnenanriß)
    Scho 7 Wochen krank, heute nochmal 3 Wochen dazu.... irgendwie aber scho geil.. nix schaffe :D


    Viele Grüße
    Sohalt

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  • Zitat von "Sohalt"

    Is eben der Östrogen Experte :top::top::top:


    Brauch bald mal wieder Deine hilfe, bin noch aus dem Rennen (Sehnenanriß)
    Scho 7 Wochen krank, heute nochmal 3 Wochen dazu.... irgendwie aber scho geil.. nix schaffe :D


    Viele Grüße
    Sohalt


    :)
    Gute Besserung, ich kämpfe auch gerade mit einer entzündeten Supraspinatussehne und einer Labrumläsion in der Schulter. Das Training ist etwas eingeschränkt!

    LG
    ~abuleh


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    Wer etwas will, findet Wege,
    -----------------Wer etwas nicht will, findet Gründe.............


    ....ich beantworte keine Fragen zur Beschaffung von Steroiden oder anderen verschreibungspflichtigen Medikamenten! Emails und PNs solcher Art werden von mir ignoriert

  • Danke für die top Berichte zu den Studien.
    abduleh unser AI-Experte :)

    &quot;It's ain't about how hard you can hit. It's about how hard you can get hit and keep moving forward!&quot;
    Schmerz vergeht . Erfolg bleibt !

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  • Wie schaut es denn mit dem Ö-Spiegel aus, wenn Drosta zu Testo gestacked wird?


    Es wird ja häufig gelesen, dass mit Drosta die östrogenbedingten Nebenwirkungen von Testo gehemmt werden.


    Stimmt das so?

  • Zitat von "ara187"

    Wie schaut es denn mit dem Ö-Spiegel aus, wenn Drosta zu Testo gestacked wird?


    Es wird ja häufig gelesen, dass mit Drosta die östrogenbedingten Nebenwirkungen von Testo gehemmt werden.


    Stimmt das so?


    Masteron wurde ursprünglich als Steroid/ Medikament entwickelt das gegen Brustkrebs und die Reduzierung von bestehenden Brustkrebstumoren eingesetzt werden sollte.
    Man beachte die Ähnlichkeit M-a-s-t-eron = Gynoko-m-a-s-t-ie, M-a-s-t-ekomie.


    Masteron ist ein DHT Derivat. DHT kann Östrogenaktivität direkt beeinflussen und unterdrücken. Es wir angenommen dass DHT ein sogenannter „competitive antagonist „ ist d.h. er steht im Wettbewerb mit Östrogen um die Östrogen Rezeptoren zu besetzen. Weiterhin kann es die Fähigkeit des Östrogens am Östrogenrezeptor zu anzudocken/ sich zu verbinden reduzieren. DHT soll außerdem die Aromatase unterdrücken und somit die Umwandlung von Testo in Östrogen reduzieren. Zusätzlich reduziert DHT die Ausschüttung von Gonadotropin durch einen direkten Einfluss auf die Achse. Die Östrogen hemmende Wirkung von DHT ist so stark ausgeprägt, dass transdermales DHT Gel zur Behandlung von Gynäkomastie verwendet werden kann indem es direkt auf die betroffenen Bereiche aufgetragen wird.


    Hier die Studie dazu:
    „Successful percutaneous dihydrotestosterone treatment of gynecomastia occurring during highly active antiretroviral therapy: four cases and a review of the literature. Clin Infect Dis. 2001 Sep 15;33(6):891-3. Epub 2001 Aug 10.“


    Wen es im Detail interessiert sollte sich diesen Artikel von Anthony Roberts mal durchlesen:
    <!-- m --><a class="postlink" href="http://www.bodybuildbid.com/articles/steroids/masteron-anti-estrogen.html">http://www.bodybuildbid.com/articles/st ... rogen.html</a><!-- m -->


    Oder hier auch was in deutsch zum Thema DHT (einige Dinge habe ich daraus übernommen):
    <!-- m --><a class="postlink" href="http://www.muskelnet.com/portal_artikel4,article,11555.html">http://www.muskelnet.com/portal_artikel ... 11555.html</a><!-- m -->


    In einer weiteren Studie hat man einmal Masteron + Tamoxifen mit einer Chemotherapie verglichen um gegen Brustkrebs zu kämpfen. Das Ergebniss war das Masteron + Tamoxifen wesentlich bessere Erfolgsraten haben als Chemotherapie.
    Hier die Studie:
    Sem Hop. 1982 Sep 23;58(34):1919-23.
    [Management of advanced breast cancer in post-menopausal women. A comparative trial of hormonal therapy, chemotherapy, and a combination of both].


    Clavel B, Cappelaere JP, Guerin J, Klein T, Pommatau E, Berlie J.
    Abstract
    A randomized trial was done in 98 post-menopausal women with breast cancer. Hormonal receptors had not been assayed in any patient. Patients were given hormonal therapy with tamoxifen and drostanolone propionate (n = 34), or chemotherapy with the CMF protocol (n = 30), or a combination of both (n = 34). The results are in favour of hormonal therapy alone, which gave the best immediate objective responses, the least adverse side-effects, and possibly improved survival rates.


    Ich selber habe letztes Jahr in einer Testo Propionat Kur Masteron mit eingebaut und zwar in den letzten 6 Wochen. In dieser zeit habe ich das AI komplett rausgelassen und hatte keinerlei Östrogenbedingten NW. Masteron gab mir ordentlich Kraft und hat mich schön hart gemacht.
    Dosierung von Masteron war bei mir 50mg eod und später 100mg eod.

    LG
    ~abuleh


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  • Hier noch die Studie die zeigt das die Aromatase gehemmt wird:


    J Endocrinol. 1980 Mar;84(3):409-19.
    Alterations in granulosa cell aromatase activity accompanying preovulatory follicular development in the rat ovary with evidence that 5alpha-reduced C19 steroids inhibit the aromatase reaction in vitro.
    Hillier SG, van den Boogaard AM, Reichert LE Jr, van Hall EV.
    Abstract
    Locally produced androgens and oestrogens are thought to be important factors in the hormonal regulation of follicular development. In the present study the relationship between follicular maturity and granulosa cell aromatase activity has been examined in vitro. Granulosa cells harvested from the largest antral follicles in adult rat ovaries produced negligible amounts of immunoreactive oestradiol when incubated for 3 h in vitro irrespective of the day of the oestrous cycle upon which they were obtained. However, the addition of aromatizable C19 steroid substrate (testosterone, androstenedione or 19-hydroxyandro-stenedione) to the incubation medium resulted in time- and concentration-dependent increases in oestradiol production which were related to the level of follicular maturity attained in vivo. By measuring oestradiol production using testosterone (10(-7) mol/l) as substrate, the aromatase activity of granulosa cells obtained on the first day of vaginal dioestrus was shown to be only a fraction (less than 5%) of that observed for cells obtained on the morning of pro-oestrus. Cells obtained on the second day of dioestrus displayed an intermediate level of activity which remained approximately five times lower than that of granulosa cells at pro-oestrus. These observations, therefore, establish the induction or activation of granulosa cell aromatase activity as a correlate of normal preovulatory follicular development. However, intrafollicular androgen/oestrogen ratios may also be influenced by quantitative and/or qualitative alterations in the C19 steroidal substrate available for the aromatase reaction. Thus, the naturally occurring non-aromatizable 5alpha-reduced androgen metabolites, 5alpha-dihydrotestosterone and 5alpha-androstanedione, proved to be potent competitive inhibitors of the granulosa cell aromatase reaction in vitro. In this respect each of these biologically active androgens was more effective than 1-enetestololactone, an established C19 steroidal aromatase inhibitor. Since C19 steroid 5alpha-reductase is known to be an ovarian enzyme, it is suggested that by affecting the androgenic/oestrogenic composition of the hormonal milieu, local alterations in the activity of this enzyme may be an additional determinant of preovulatory follicular development and function.


    PMID: 7190181 [PubMed - indexed for MEDLINE]

    LG
    ~abuleh


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  • @ abuleh Mal ne Frage zu deinem Beitrag weiter oben: Ich selber dosiere wie oben schon beschrieben mit 0,25mg Ari bei einer 500mg Testo Kur um mein Östrogen unter Kontrolle zu halten. Das funktioniert super. Derzeit nutze ich Aromasin in meiner Kur mit 10mg 1-2x / Woche und habe ab und zu das Gefühl das ich damit schon zu hoch dosiere.


    Wie oft nimmst du die 0,25 Arimidex bei 500mg testo die Woche?
    Woran merkst du das du zu hoch liegst, Gelenkschmerzen?

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  • Zitat von "kochanie187"

    @ abuleh Mal ne Frage zu deinem Beitrag weiter oben: Ich selber dosiere wie oben schon beschrieben mit 0,25mg Ari bei einer 500mg Testo Kur um mein Östrogen unter Kontrolle zu halten. Das funktioniert super. Derzeit nutze ich Aromasin in meiner Kur mit 10mg 1-2x / Woche und habe ab und zu das Gefühl das ich damit schon zu hoch dosiere.


    Wie oft nimmst du die 0,25 Arimidex bei 500mg testo die Woche?
    Woran merkst du das du zu hoch liegst, Gelenkschmerzen?


    Adex 0,25 eod oder e3d zu Prävention.


    Wenn ich zu hoch dosiere bekomme ich als erstes Libido Probleme. Das sind bei mir aber Erfahrungswerte die ich über die Jahre bekommen habe. Aromasin ist stärker als Adex.......

    LG
    ~abuleh


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