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niere sticht

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niere sticht

Beitragvon tigereins » 07.02.2012, 11:39

Hallo war vor kurzem meinen kompletten körper untersuchen nieren, herz, lunge ...
Die ärzte sagten alle organe und so sind in ordnung daß ich komplett gesund bin.
Habe auch erst mit meiner kur aufgehört, nur an manchen tagen habe ich ständig
nieren stechen, woran könnte das liegen?
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Re: niere sticht

Beitragvon James_zero7 » 07.02.2012, 11:44

vl trinkst du an manchen tagen einfach zu wenig
dadurch kann es sein das du nur fallweise die schmerzen hast
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Re: niere sticht

Beitragvon tigereins » 07.02.2012, 11:48

Daran dürfte es nicht liegen trinken tu ich sehr viel.
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Re: niere sticht

Beitragvon stevebarges » 07.02.2012, 11:52

das nieren problem könnte evtl an deiner sicherlich hohen täglichen proteindosis liegen.. ich hab das ab und an auch mal.. ich gehe dann auf 2 gramm/kg köpergewicht runter für einige wochen und trinke ne menge blasen und nierentee... dann gehts bei mir wieder..

vieleicht liegts daran..
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Re: niere sticht

Beitragvon engelbertio » 07.02.2012, 12:04

sicher das es von den Nieren kommt ?
Vielleicht auch nur verhoben oder zu schwer belastet bei falscher Haltung. hab das öfters mal wenn ich zuviel Beinheben mache und Bauch trainiere.
Ist 2 tage später aber dann wieder weg :-?
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Re: niere sticht

Beitragvon tigereins » 07.02.2012, 12:07

Bin mir sicher das die niere ist, aber mit den protein könntest recht haben.
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Re: niere sticht

Beitragvon stevebarges » 07.02.2012, 12:16

viele pro´s bekommen im alter massive nierenproblem welche desöfteren auf den imensen proteinkonsum zurückgeführt werden..

wie genau das zusammen hängt kann ich gerade nicht sagen, müsste mich dazu mal schlau machen, aber es könnte ein möglich grund sein..

schmerzen der inneren organe sollten aber grundsätzlich ärtztlich untersucht werden..

vieleicht hat dr. aduleh dazu ja ne meinung..
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Re: niere sticht

Beitragvon engelbertio » 07.02.2012, 12:33

hier ein intressanter bericht da mich das Thema auch grade beschäftigt :D

Renaler Proteintransport und tubulo-interstitiale Nephropathie

Physiologie und Pathophysiologie der Proteinendozytose in renalen proximalen Tubuluszellen

In der Niere werden Proteine des Blutplasmas unter physiologischen Bedingungen nur eingeschränkt glomerulär filtriert. Diese filtrierten Proteine werden anschließend im proximalen Tubulus des Nephrons durch Rezeptor-vermittelte Endozytose resorbiert. Durch diese Resorption wird zum einen der Verlust von Aminosäuren, zum anderen jedoch auch der Verlust von anderen wertvollen Substanzen, wie Vitamine, verhindert. Außerdem ist diese Endozytose dafür verantwortlich, dass (i) die Vitamin-D-Vorstufe zur endgültigen Aktivierung in die proximalen Tubuluszellen gelangt und (ii), dass die Oberflächenexpression von Membranproteinen adäquat reguliert wird. Der größte Teil der Endozytose wird durch den Rezeptorkomplex Megalin/Cubilin vermittelt. Der geschilderten Endozytose kommt eine dreifache pathophysiologische Bedeutung zu: Verminderte Endozytose führt zum Verlust von Aminosäuren und Vitaminen; bei vermehrtem Proteinangebot führt die vermehrte Proteinendozytose zu pathologischen - sowohl fibrotischen als auch entzündlichen - Veränderungen des Nierengewebes; veränderte Endozytoseraten können zu pathologisch veränderter Oberflächenexpression von Membranproteinen führen. Das Ziel unseres Projektes ist es, (a) die Mechanismen der physiologischen und pathophysiologischen Regulation der Endozytose besser zu verstehen und (b) die zellulären Vorgänge im Rahmen der proteininduzierten Veränderungen sowie deren Modulierbarkeit genauer zu charakterisieren. Die erhobenen Befunde sollen auch langfristig dazu beitragen Therapiekonzepte im Rahmen von interstitiellen Nierenerkrankungen zu entwickeln.

Entwicklung von Therapiestrategien zur Verhinderung proteinurieinduzierter interstitieller Nierenschäden

Fortschreitende interstitielle Fibrose (bindegewebiger Umbau) der Niere ist bei vielen Erkrankungen für die Entwicklung eines chronischen Nierenversagens (ca. 10.000 Neuerkranungen/Jahr in Deutschland) entscheidend. Dieses führt zu lebensbedrohlichen Veränderungen des Salz-, Wasser-, Vitamin- und Hormonhaushaltes sowie der Entgiftungsfunktion, wodurch eine Nierenersatztherapie (Dialyse, Transplantation) notwendig wird. Das Fortschreiten der Fibrose wird ganz wesentlich durch die Wechselwirkung bestimmter Zellen der Nierenkanälchen (proximale Tubuli) mit filtrierten Proteinen bestimmt. Diese Zellen üben bei vermehrter Proteinfiltration eine profibrotische und proinflammatorische Wirkung aus. Die Rolle der Proteinaufnahme in diese proximalen Tubuluszellen sowie der anschließend ablaufenden Signalvorgänge für die Entwicklung der Fibrose ist größtenteils noch nicht bekannt. Ziel unseres Vorhabens ist die genaue Charakterisierung der Bedeutung von Proteinaufnahme und der verantwortlichen Signalvorgänge im Rahmen der Fibroseentwicklung und das Austesten daraus abgeleiteter Therapiestrategien. Unsere Ergebnisse sollen zur Entwicklung von Therapiekonzepten bei interstitiellen Nierenerkrankungen beitragen.

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Re: niere sticht

Beitragvon stevebarges » 07.02.2012, 12:45

sowas in der richtung meine ich.. auch wenn ich nicht alles verstehe was dort steht... :D
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Re: niere sticht

Beitragvon eltallas » 07.02.2012, 12:46

mal so ganz blöd im raum geschmissen aber ich habe es von der kälte kann warm sein wie sau trozdem habe ich von der kälte nur manchmal nen piecken ... sonst werte ok
bim bam bube ich kack dir in die stube, bim bam tasse ich piss dir in die tasche :D
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Re: niere sticht

Beitragvon abuleh » 07.02.2012, 16:54

engelbertio hat geschrieben:hier ein intressanter bericht da mich das Thema auch grade beschäftigt :D

Renaler Proteintransport und tubulo-interstitiale Nephropathie

Physiologie und Pathophysiologie der Proteinendozytose in renalen proximalen Tubuluszellen

In der Niere werden Proteine des Blutplasmas unter physiologischen Bedingungen nur eingeschränkt glomerulär filtriert. Diese filtrierten Proteine werden anschließend im proximalen Tubulus des Nephrons durch Rezeptor-vermittelte Endozytose resorbiert. Durch diese Resorption wird zum einen der Verlust von Aminosäuren, zum anderen jedoch auch der Verlust von anderen wertvollen Substanzen, wie Vitamine, verhindert. Außerdem ist diese Endozytose dafür verantwortlich, dass (i) die Vitamin-D-Vorstufe zur endgültigen Aktivierung in die proximalen Tubuluszellen gelangt und (ii), dass die Oberflächenexpression von Membranproteinen adäquat reguliert wird. Der größte Teil der Endozytose wird durch den Rezeptorkomplex Megalin/Cubilin vermittelt. Der geschilderten Endozytose kommt eine dreifache pathophysiologische Bedeutung zu: Verminderte Endozytose führt zum Verlust von Aminosäuren und Vitaminen; bei vermehrtem Proteinangebot führt die vermehrte Proteinendozytose zu pathologischen - sowohl fibrotischen als auch entzündlichen - Veränderungen des Nierengewebes; veränderte Endozytoseraten können zu pathologisch veränderter Oberflächenexpression von Membranproteinen führen. Das Ziel unseres Projektes ist es, (a) die Mechanismen der physiologischen und pathophysiologischen Regulation der Endozytose besser zu verstehen und (b) die zellulären Vorgänge im Rahmen der proteininduzierten Veränderungen sowie deren Modulierbarkeit genauer zu charakterisieren. Die erhobenen Befunde sollen auch langfristig dazu beitragen Therapiekonzepte im Rahmen von interstitiellen Nierenerkrankungen zu entwickeln.

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Hi,

Guter Bericht/ Studie. Die Ergebnisse würden mich interessieren.

Ist meiner Meinung nach immer schwierig hier Dr. zu spielen und Dir eine Diagnose zu stellen. Als Du beim Arzt warst, wurde da ein Ultraschall Deiner Nieren gemacht um Nierensteine und Koliken auszuschließen? Kann was ganz harmloses sein, muss aber nicht.....

~abuleh
LG
~abuleh

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